89128 (678074), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Введение магния при почечной недостаточности должно быть резко ограничено, поскольку почки задерживают его выделение. Повышение концентрации магния в крови свыше 2 ммоль/л приводит к ослаблению нервно-мышечной проводимости, угнетению сухожильных рефлексов и пол­ной сердечной блокаде, а также к гипертензии и угнетению дыхания. Больные с ОПН нередко принимают антацидные препараты, которые содержат значительное количество магния. Подобное лечение при ренальной олигурии должно быть полностью исключено и заменено препаратами, со­держащими только чистый алюминий. Для нейтрализации действия магния вводят хлорид кальция, механизм анта­гонистического действия которого в этих случаях аналоги­чен нейтрализации гиперкалиемии.

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать про­грессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Кли­нические проявления подобной гипокальциемии исключи­тельно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В те­чение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не тре­бует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом.

При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром. Уремия сама по себе не является причиной судорог, но она значительно снижает порог возбудимости и усиливает предрасположение к судоро­гам. Другими причинами судорожного синдрома при по­чечной недостаточности являются интоксикация и гипер-тензия. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в устранении главной причины - азотемии. Показа­но также внутривенное введение барбитуратов короткого действия. Такое лечение вполне совместимо с почечной не­достаточностью, поскольку барбитураты экскретируются печенью. Весьма эффективно при уремических судорогах применение дифенина (дифенил-гидантоин-натрия) в обыч­ных дозах. Имеются указания, что дифенин у больных с почечной недостаточностью метаболизируется с большей скоростью, поэтому его дозы в некоторых случаях целесо­образно повышать примерно наполовину. Эффективным антиконвульсантом является также диазепам, который вводят внутривенно в обычных дозах. Фенотиазиновые препараты (аминазин) противопоказаны при лечении судо­рог у больных с почечной недостаточностью, так как они повышают рефлекторную возбудимость коры мозга.

У некоторых больных неврологические симптомы про­являются возбуждением, гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затем сменяются ступором и комой. Судороги нередко бывают связаны с гипергидратацией и отеком мозга. Наиболее радикальный метод лечения невро­логических и психических расстройств - освобождение больного от шлаков, нормализация водного и электролит­ного состояния, что возможно лишь при использовании диализа.

Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Развивается анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие кишечника, боли в животе и даже динамическая кишечная непроходи­мость. Уремия способствует возникновению острых язв в желудочно-кишечном тракте и нарушению свертывающих свойств крови. Возникающие при ОПН желудочно-кишеч­ные кровотечения резко осложняют ситуацию, так как становятся препятствием к гепаринизации при осуществле­нии гемодиализа.

В условиях уремии возникает целый ряд гематологи­ческих проблем; подавление эритропоэза приводит к про­грессирующей анемии. Вызванное анемией постепенное снижение показателя гематокрита в каждом случае должно внимательно оцениваться также и с точки зрения возмож­ного кровотечения. Риск кровотечения при уремии во много раз увеличивается еще и потому, что нарушается тромбопоэтическая функция и продукция целого ряда факторов гемокоагуляции.

При уремии имеется высокая предрасположенность к инфекционным процессам, возникновению которых, по-видимому, в значительной степени способствует подавле­ние иммунной системы и, в частности, лейкопоэтическоя функции. Примерно одна треть больных с почечной недостаточностью, развившейся после травмы или очень тяжелой операции, погибают от присое­динившейся инфекции. Наиболее часто первичный инфек­ционный процесс возникает в области ранения или опера­ции, дыхательном дереве и мочевых путях. Нередко ис­ходом инфекционного процесса является септицемия. Осо­бенно возрастает опасность инфекции при трахеостомяи и ИВЛ, а также при постоянной катетеризации мочевого пузыря. Раневая инфекция возникает почти у половины больных в послеоперационном периоде, осложненном ОПН,

и почти у 2/3 раненых при наличии уремии . Около трети раненых с инфекционным процессом погибают от сепсиса. В большинстве случаев сепсис вы­зван стафилококком, стрептококком и грамотрицательной флорой (протей, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa и Е. соli). Причины такой предрасположенности больных с ОПН к инфекции пока неясны. По современным данным, продукция антител и фагоцитарная активность, являющи­еся важнейшими элементами резистентности организма к инфекции, при уремии остаются нормальными . Установлено, что клеточный иммунитет при уремии существенно подавляется, однако значение этого фактора в развитии инфекционного процесса пока еще точно не оценено. Наблюдается также выраженное подавление пролиферативных и фибробластических процессов и задержка фор­мирования грануляционной ткани, в связи с чем процессы заживления ран резко замедляются. Все это очень ослож­няет ведение больных с почечной недостаточностью, требует

предельного внимания и, к сожалению, значительно ухуд­шает прогноз.

Еще одна важная проблема, связанная с лечением уремии, касается сердечной деятельности и кровообраще­ния в целом. У подобных больных нередко наблюдаются сердечные аритмии и недостаточность кровообращения застойного типа. Основой этих нарушений является не столько сама азотемия, сколько нарушение водного и электролитного балансов. Особенно следует подчеркнуть, что при уремии резко повышается опасность интоксикации наперстянкой. В ряде случаев она является главной причиной аритмии. Сердечная недостаточность и отеки развиваются в связи с избытком воды, анемией, гипертен-зией и снижением сократительных свойств миокарда. Иногда наблюдается уремический перикардит. Наиболее эффективным методом лечения этих осложнений является гемодиализ.

Фаза диуреза. Если увеличивается диурез и в течение 3-4 сут достигает 1 л, то это указывает на начало норма­лизации клубочковой фильтрации, но еще не является сви­детельством выздоровления, так как, несмотря на высокие темпы прироста объема мочи .остается повышенным уровень

мочевины, икреатинина в крови. В течение нескольких дней диурез достигает нормальных величин, а чаще зна­чительно превосходит норму, иногда превышает 3-4 л. Довольно длительно моча остается гипотоничной, имеет низкую относительную плотность и низкую осмолярность. В этот период особенно важны тщательное наблюдение за больным и скрупулезная оценка водно-электролитного баланса. Мы наблюдали больного, у которого в период диуретической фазы суточный диурез достиг 6 л и удержи­вался на этом уровне в течение недели, после чего начал снижаться. Больной выделял мочу с относительной плот­ностью 1003-1007. Главная трудность в этот период за­ключалась в оценке водного баланса. Задача была решена на основе комплексного учета ряда показателей, включая оценку электролитного состава плазмы и мочи, КЩС, сердечной деятельности, ОЦК, ЦВД и др. показателей. которые определялись по нескольку раз в день. Функция почек восстановилась полностью и больной выздоровел.

Мы считаем важным еще раз подчеркнуть, что восста­новление диуреза и переход почечной недостаточности в полиурическую фазу еще не означает выздоровления и в большом числе случаев даже не облегчает прогноз заболевания. По этой причине большой ошибкой является прекращение систематического гемодиализа после восста­новления нормального по объему диуреза. Основанием к прекращению гемодиализа должно быть только восста­новление нормального (или приближение к нормальному) состава мочи и плазмы по содержанию в них электролитов, мочевины и креатинина, нормализация показателей отно­сительной плотности и осмолярности мочи.

Фаза восстановления. Точную границу между фазой диуреза и фазой восстановления установить невозможно. Это связано с тем, что уменьшение суточного диуреза до нормы еще не означает полного восстановления почечной функции. Фаза восстановления обычно продолжается от 3 мес до года. В течение этого периода идет медленное восстановление всех показателей функции почек. Дли­тельно может наблюдаться снижение клубочковой филь­трации и концентрационной способности почек, во всяком случае эти показатели долго могут оставаться на субнор­мальном уровне. Однако такая степень функциональной активности вполне совместима с жизненными требованиями и достаточно легко переносится больным. Чем продолжи­тельней фаза олигурии, тем дольше идет восстановление

нормальной функции почек. У пожилых больных восста-новление идет значительно медленнее, чем у молодых, и нередко сочетается с признаками сердечной недостаточ­ности.

Прогноз исхода ОПН всегда затруднен; он зависит от различных факторов, среди которых общее состояние больного перед заболеванием стоит не на последнем месте. После травм и крупных оперативных вмешательств наблю­дается наиболее высокая летальность при почечной недо­статочности. К сожалению, несмотря на высокие достиже­ния в технике гемодиализа, летальность этой категории больных за последние годы изменилась мало. Возможно, это связано с тем, что в настоящее время значительно расширены показания к операциям и на операционный стол попада.от больные, которые несколько лет назад признавались неоперабельными по соматическому статусу. Улучшилось также ведение травматологических больных, и они стали доживать до того периода, когда становится вероятным развитие ОПН.

Гепаторенальный синдром. В тот период сущность заболевания и его патогенез долго оставались неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиваться в свя­зи с тремя этиологическими моментами. Она может быть генетически обусловленной, например, при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдается кистозное перерождение почек и их функцио­нальная недостаточность, проявляющаяся прежде всего при критических ситуациях. Одновременное поражение печени и почек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например, четыреххлористым угле­родом, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение послеоперационного периода у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, например, цирроз на почве инфекционных заболе­ваний или алкогольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность присоединяется к остро развивающейся печеночной недостаточности.

При гепаторенальном синдроме выделяют функцио­нальную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недо­статочности является низкая концентрация натрия в моче при достаточно высокой осмолярности ее.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома служит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, появляющихся при заболеваниях печени, которые должны быть выведены почками. Известно, например, что билирубин является потенциально токсичным веществом для клеточного обмена, тем более это касается почек. Желчные кислоты сульфатируются в почках и выво­дятся с мочой, это также является фактором, способст­вующим повреждению канальцевого аппарата. Еще более токсичен для почек аммиак, который у больных с первич­ным поражением почечной функции метаболизируется недо­статочно и в связи с этим начинает активно выводиться почками. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и, таким образом, удлиняет период их вредного воздейст­вия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отлича­ется от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Важно, однако, обратить внимание на низкую концентрацию натрия в моче в начальных стадиях недоста­точности почек (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек до­вольно долго может реабсорбировать натрий. В лечении следует руководствоваться общими прин­ципами терапии ОПН; важным является также раннее применение гемодиализа.

Характеристики

Список файлов реферата