88779 (677713), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Взагалі печінка людини виділяє жовчні пігменти в якості білірубіна. Пігмент білірубін предсавляє собою кінцевий продукт обміну, який підлягає видаленню і утворюється не в гепатоцитах, а в результаті розпаду гемаглобіну в макрофагах селезінки та кісткового мозку та, в меншій мірі, — в купферових клітинах печінкових синусоїдів.
Цей продукт розпаду гемоглобіну, що не містить заліза, потрапляє в кров та поглинається гепатоцитами із плазми в просторі Діссе. Гепатоцити перетворюють його в водорозчину форму зв’язуючи з глюкуроновою кислотою, а потім виділяють в якості компонента жовчі. Солі жовчних кислот на відмінну від жовчних пігментів є корисними для організму речовинами, тому що вони, потрапляючи до кишки, значно полегшують перетравлення жирів. Ці солі подібно холестерину, третьому компоненту жовчі вироблюються гепатоцитами. Існує ще один компонент жовчі. Гормони, що вироблюються корою наднирників та статевими залозами, постійно поглинаються з крові гепатоцитами і в різній ступені підлягають метаболічним змінам. Утворенні продукти чи навіть активні незміненні стероїдні гормони часково секретуються в жовч. Із жовчі в кишці деяка кількість гормонів може всмоктуватися в кров. Тому вважається, що існує кишково-печінкова циркуляція стероїдних гормонів.
Є також і кишково-печінкова циркуляція жовчних пігментів, тоді як білірубін потрапляє в кишку, то за рахунок діяльності бактерій, що живуть в кишці, він перетворюється в уробіліноген та стеркобіліноген. Частина уробіліногена потім всмоктується в капіляри кишки. Вони відводять кров в систему ворітної вени, і, коли кров, що містить всмоктаний уробіліноген, проходить по синусоїдам печінки, уробіліноген захоплюється гепатоцитами і знову перетворюється в білірубін, який знову виділяється в жовч. Хоча жовч утворюється печінкою з порівнянно постійною швидкістю, вона потрапляє в кишку нерівномірно, звичайно коли в ній дійсно існує потреба, для цього необхідно, щоб жовч тимчасово накопичувалася та концентрувалася, цю функцію виконує жовчний міхур.
2.2. Метаболічні функції
Окрім виділення жовчі печінка виконує чимало метаболічних функцій, які дуже важливі для підтримання життєздатності організму. Наприклад, після вживання їжі, що містить велику кількість вуглеводів, рівень глюкози в крові підвищувався без контрольно, якщо б не діяльність гепатоцитів, які в присутності інсуліна виділяють надлишок глюкози з крові, запасаючи його в якості глікогена. І, навпаки, коли рівень цукру в крові починає знижувтися, гепатоцити перетворюють глікоген знову в глюкозу, виділяючи її в кров. Утворення глікогену в гепатоцитах стимулюється також гормоном гідрокортизоном, який виробляє кора наднирника, але в цьому разі глікоген утворюється із білків чи їх похідних, при чому таке утворення глікогену приводить до виділення глюкози в кров, а не до поглинання її із крові. Але в білково-азотистому обміні печінка приймає не менш важливу участь ніж метаболізмі вуглеводів. Як і у відношенні вуглеводів, печінка перш за все виконує роль білкового депо. За данними Грунда (1910), печінка утримує білки (пропорціально об’ему) на 30-60% більше, ніж інші органи, під час голоду, печінка відповідно більше віддає білки. Так, після дводенного голоду печінка білих крис втрачає 20% свого білка, тоді як нирки, серце та інші органи‑лише 4%. В печінці можна знайти типові білки крові‑глобулін, альбумін, фібриноген. Адже гепатотици синтезують альбуміни та більшу частину глобулінів плазми крові. Білки, що секретуються гепатоцитами в кров, синтезуються в цистернах гранулярного ендоплазматичного ретикулума, які видно в різних ділянках цитоплазми. Після завершення синтезу білки крові через аппарат Гольджі потрапляють до вільної поверхні клітини, що омивається плазмою, та виділяються механізми екзоцитоза. Але потрвбно зауважити, що разом з агентами, що приводять до зсідання крові (протромбін, фібриноген), в печінці утворюється і речовина, що сповільнює зсідання‑це антитромбін так званий гепарин. Важливим процесом, що здійснюється в печінці по відношенню продуктів розпаду білків, є переробка амінокислот. Але з дослідів Лондона та Кочнівої (1935 р.) під час перетравлення білків в кишечнику, в кров надходять, окрім амінокислот також більш крупні частки розпаду білків‑поліпептиди, вони також затримуються печінкою. Перш за все із цих продуктів синтезується білок, а частина амінокислот, руйнуючись, утворюють аміачні солі та сечовину.
Тобто в утворені сечовини печінка теж має своє значення. Утворення сечовини в печінці було доведено Шредером (1882 р.) В дослідах з повним видаленням печінки у собак було зафіксовано досить різке зменшення вмісту сечовини в крові, сечі та тканинах. Утворення сечовини із продуктів білкового розпаду представляє один з найважливіших процесів організму. В той час, як деякі аміачні сполуки токсичні для організму, сечовина безпечна і притому легко виділяється нирками. Таким чином, печінка виконує велику роль, утворюючи кінцевий продукт білкового зворотнього метаморфозу.
В обміні вітамвнів печінка виконує теж не останню роль.
Вітамін А утворюється в печінці із провітаміну каротину, що тнадходить з їжею. Печінкові клідини продукують ензим-каротиназу, яка і перетворює каротин на дві молекули вітаміну А. Крім перетворення каротину в вітамін А в печінці відбувається накопичення цього вітаміну. Біля 95% всієї кількості вітаміну, що знаходиться в організмі, зосереджено в печінці. Поклади вітаміну А піддаються впливу ряду фізіологічних та патологічних факторів. Так, вони збільшуються не тільки при їжі, багатій каротинами, але й при сильному споживанні жиру. Інсулін зменшує вміст вітаміну в печінці. Різні ураження печінкової тканини супроводжується різким та швидким зменшенням запасу вітаміну А, при цьому каротини біліше не перетворюються в вітамін А. В зв’язку з роллю, яку виконує цей вітамін в утворені зорового пурпура, є важливий взаємозв’язок між зором та функцією печінки. При важких захворюваннях печінки спотерігаються такі прояви авітамінозу вітміну А, як курина сліпота.
Вітамін В1‑його вміст в печінці в 10 разів вище (на 1 г ваги), ніж в м’язах. Як відомо він грає важливу роль при розкладі одного з продуктів розпаду цукру‑піровиноградної кислоти‑настільки, що при її накопичені в крові та тканинах, говорять про ступінь недостатності вітаміну В1. Вважають, що розклад ьпіровиноградної кислоти відбувається саме в печінці. Наприклад, при дифузних ураженнях печінки спостерігається порушення В1‑вітамінного обміну.
Вітамін С грає роль фактора, що сприяє глікогенізації печінки. При недостатній кількості вітаміну С в організмі вміст глікогену в печінці різко зменшується (Палладін, 1922 р., Меньшиков, 1936 р.), а при введені аскорбінової кислоти він підвищується (Альтенбургер, 1936 р.) За даними Волинського (1946 р.) аскорбінова кислота є впливовим фактором, що забезпечує фізіологічний стан печінки у відношені її найважливіших функцій в обміні речовин (в тому числі виділення жовчі).
Вітамін К залежить від функцій печінки: по-перше, для всмоктування його в кшечнику необхідна нормальна секреція жовчі, по-друге, в печінці відбувається утилізація вітаміну К і утворення протромбіна з його участю. За допомогою вітаміну підвищується зсідання крові.
У водному та мінеральному обміні печінка теж приймає участь. Перш за все вона може вбирати в себе надлишки рідини. Їй властиво впливати на кількісне коливання мінрельних солей в крові та відношення між іонами. Печінка здатна до утримання аніонів хлору та бікарбонату. При ураженнях печінки нормальна відповідність іонів в крові печінкової вени порушується, аніони перестають затриміватися; а порушення іонної рівноваги в крові не залишається без впливу на водообмін. Велику цікавість має відношення печінки до заліза. При підвищеному розпаді еритроцитів в купферових клітинах відкладається залізо. Печінка також приймає участь у засвоєні заліза, що надійшло в органзм з їжею, і перетворює його на потрібні для єритропоеза сполуки.
2.3. Антибактерицидна та антитоксикаційна функції.
Але крім багатьох метаболічних функцій, печінка виконує ще деякі важливі функції, які умовно називають захисними. Безумовно, що затримка деяких продуктів розпаду білків і жирів і перетворення їх в нетоксичні для організму сполуки можуть розглядатися з цієї точки зору. Але в більш загальному розуміні поняття “захисна функція” показує здатність цього органу поглинати самі різноманітні токсичні речовини та робити їх безпечними для організму. Так, в печінці деякі отруйні метали та металоїди (ртуть, свинець, миш’як) частково переводяться в безпечні сполуки шляхом зв’язування їх нуклеопротеїдами. Велика кількість речовин, особливо лікарських, що призначаються лікарем, та закінчуючи хімічними речовинами, що поглинаються з різних джерел, піддаються метаболічним перетворенням та детоксикції гепатоцитами. А в деяких умовах продукти розпаду цих речовин можуть бути більш шкідливими, ніж самі речовини. Гепатоцити також метаболічно перетворюють стероїдні гормони та алкоголь. При підсилені детоксикуючої функції гепатоцитів в них підвищується вміст компонентів гладенького ендоплазматичного ретикулуму.
Важливу роль відіграє печінка у зв’язку з тим, що її тканині відбувається затримка деяких мікроорганізмів, а також знешкодження інфекційних токсинів. В цьому відношені відомі досліди Роже (1887). Введення сибіровиразкових бактерій кролям в периферичну вену викликало смерть всіх семи кролів через 38-72 год., в той час як введення тринадцяти кролям тієї ж дози в ворітну вену викликало загибель лише в трьох випадках. Цікаві і досліди Мануорінга та його співробітників, в яких вивчалася ступінь затримки мікробів окремими органами. Виявилось, що в мозку фіксується 0.5% циркулюючих мікробів в крові, в легенях‑6%, печінці‑до 80%. Якщо ж в циркулюючу через печінку кров ввести культуру мікробів і прибавити деяку кількість імунної сиворотки, майже всі мікроби затримуються печінкою. Затримка мікробів печінкою відбувається за рахунок здатності купферових клітин до фагоцитозу.
2.4. Регенерація печінки.
Крім всіх важливих функцій, що притаманні печінці, для неї ще характерна регенерація. Взагалі печінка володіє великою силою регенерації. Російський вчений Підвисоцький (1880) першим показав, що у тварин можливо видалити більшу частину печінкової тканини і вони при цьому не тільки виживають, а звичайно через деякий час розміри печінки в них майже повністю відновлюються. Виявилося, що залишена частина печінки знову приймає своїх попередніх розмірів, це говорить про швидкість ізношування та відновлення клітин печінки, а саме різноманіття виду хроматину в ядрах печінкових клітин.
Але якщо гепатоцити пошкоджуються в результаті дефіциту різних поживних речовин в раціоні чи під дією токсичних сполук, що знаходяться в кровотоці, на шляху регенерації внаслідок цього виникає значно більше труднощів. Це в основному обумовлено тим, що не всі структур, необхідні для регенерації функціонально-активної тканини печінки, здатні до гармонійного відновлення, що необхідно для відновлення складної архітектоніки органу. В печінковій тканині багато трубочок та протоків‑як всередині часток, так і за їх межами, ці трубочки повинні формуватися заново і належним чином з’єднуватися один з одним. Регенерація гепатоцитів може відбуватися і в ізольованих ділянках, там де збереглися здорові клітини. Але вузли новоутвореної паренхіми печінки виявляються без необхідних зв’язків з ворітним кровообігом і тому в них може бути відсутня правильна організація синусоїдів. Тим часом фібробласти можуть почати утворювати надлишкову кількість сполучної тканини, яка в свою чергу буде запобігати встановленню нових нормальних зв’язків між регенеруючими вузлами паренхіми та системою жовчних протоків. До того ж надлишок сполучної тканини запобігає збільшеню об’єму печінки вцілому по мірі росту вузлів її паренхіми, сама ж сполучна тканина при дозріванні зморщується. Це незворотнє та серйозне захворювання‑цироз печінки.
Разом з тим цікавим є те, що навіть невеликої частини печінки досить для того, щоб утворилася сечовина, в цьому ж разі цієї частки досить, щоб виділяти надлишок білірубіна з крові.
ІІІ. Захворювання печінки.
3.1. Критерії хвороб печінки.
Безумовно, що між окремими хімічними процесами, що відбуваються в печінці, існує як синергізм так і антогонізм. Тому для клініки дуже важливо знати не лише функції та будову печінки, а й те, що розлад функцій печінки в одному напрямку необов’язково повино супроводжуватися розладом функцій в іншому напрямку. Наприклад, при зменшені запасів глікогену в печінцв знижується рівень утворення сечовини. Підвищення рівня амінокислот знижує межі асиміляції цукру. Так, посилена робота по асиміляції глікогену не співпадає за часом з посиленням продукування та виділення жовчі, тобто симпатичний нерв гальмує виділення жовчі, а разом з тим стимулює утворення глікогену.
Як і будь-який орган‑печінка має складну будову, це пояснюється й тим, що вона одночасно є як ендокриною так і екзокринною залозою, характерна для неї і складність функцій, яка пов’язана з внутрішньою будовою органу. Дуже важливо знати всі функції та будову печінки, тому що лише ці знання допоможуть точно дослідити патологічні зміни, що відбуваються в печінці.
В печінці виникають запальні та дистрофічні процеси, можуть розвиватися і пухлини. Патологічні зміни розвиваються в самій паренхімі, жочовивідних шляхах та в жовчному міхурі. Запальні процеси в свою чергу можуть мати гострий та хронічний характер.
При описі тієї чи іншої хвороби приймають до уваги такі критерії як: етіологія, патологічна анатомія та функціональний (патофізіологічний) критерій. Щодо гепатитів, то гепатит (hepatitis) це запалення печінки, що виражається поєднанням дистрофічних змін паренхіми та інфільтративних процесів в стромі. При домінуванні перших говорять про паренхіматозний, при домінуванні других‑про інтерстиціальний гепатити.
Етіологія гепатиту різноманітна, а патогенез складний. В більшості випадків гепатит виникає вторино, супроводжуючи різні хвороби, таким чином ускладнює іх хід, а я к самостійне захворювання спостерігається при хворобі Боткіна (вірусний гепатит), лептоспірозі. Патологічна анатомія гепатиту зводиться до розвитку в печінкових клітинах дистрофічних змін, навіть до некрозу, та появі в стромі мілкоклітинних інфільтратів. Перекапілярні простори звичайно розширені, відмічається проліферація купферових клітин. За характером ексудата розрізняють серозний гнойний гепатити. Останій може прийняти характер гнійника‑поодинокого чи багаточисельного. При домінуванні дистрофічних змін над інтерстиціальними можуть виникати зосередження некрозу в печінці, що спочатку захоплюють центри часток, а потім всю чи декілька часток. При домінувані інтерстиціальнихзмін виникає картина хронічного гепатиту. Результат гепатиту залежить від ступення зараження тканини печінки та розповсюдження процесу. В легких випадках можливе повне відновлення структури печінки. Деструктивні зміни залишають після себе рубці, в деяких випадках гепатит приймає тривалий, хронічний хід з розвитком склероза та цироза печінки.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
