MI-R0120 (677694), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

стремятся к самостимуляции определенных структур головного мозга

(в частности, латерального гипоталамуса). Это свидетельствует о

существовании системы, возбуждение которой повышает резистент-

ность к стрессирующим воздействиям.

В многочисленных исследованиях эксперименты с моделированием

стрессорных реакций проводятся на мелких животных с использовани-

ем обездвиживания, электрического (болевого) раздражения поверх-

ности тела, электрического раздражения эмоциогенных структур го-

ловного мозга, чрезмерных физических нагрузок и др.

В исследованиях С.В.Аничкова (1976), И.С.Заводской (1981,

1986) в качестве воздействий, вызывающих стресс, использовали

раздражение электрическим током структур головного мозга и реф-

лексогенных зон, иммобилизацию. В результате этих воздействий в

миокарде и желудке возникали патологические изменения, в том чис-

ле у животных с удаленными надпочечниками. При этом возросшая им-

пульсация по симпатическим нервам вызывала истощение тканевых за-

пасов норадреналина. Предполагается, что этому предшествовал уси-

ленный выброс катехоламинов, а дисбаланс обмена вызывал нарушения

тканевого метаболизма и "энергетическую катастрофу".

В исследованиях К.В.Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989),

К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1984, 1988), Ф.П.Ведяева (1980,

1983), Е.А.Юматова (1984, 1986) проблема стресса разрабатывается

с позиций теории П.К.Анохина о функциональной системе.

Согласно представлениям о системных механизмах эмоционально-

го стресса, реакции отрицательного характера связаны с длительным

отсутствием условий для удовлетворения существенных биологических

или социальных потребностей, затруднением принятия решений, рас-

- 12 -

согласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными си-

туациями. Они обладают длительным последействием и способностью

суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото-

рое способно вызвать генерализованное повышение активности струк-

тур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисце-

ральные функции. Сформирована концепция, согласно которой разви-

тие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах

связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток ги-

поталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит

избирательной реорганизации нейрохимических свойств и пластичес-

кой перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональ-

ных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохими-

ческая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональ-

ное возбуждение, которое находится в основе центральных механиз-

мов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального

стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При

тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуля-

ции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в об-

ласти артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ре-

тикулярной формации среднего мозга (Белова Т.И., 1985, 1986,

1988). При тяжелых хронических стрессах у животных повышается

гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение

холестерина к продуктам перекисного окисления липидов, нарушается

упорядоченность липидных молекул бислоя синаптических мембран и

транспорт нейромедиаторов, а в поздние сроки стрессов повышается

активность моноаминоксидаз, дезаминирующих дофамин и серотонин, и

снижается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих серотонин

(Вальдман А.В., 1987).

В опытах на крысах выяснены взаимоотношения показателей би-

оэлектрической активности головного мозга и сердечной деятельнос-

ти при так называемом стрессе ожидания, связанного с выработкой

определенного стереотипа угрожающих воздействий (электрокожного и

звукового раздражителей). Показано, что на ранних стадиях форми-

рования синдрома "стресс ожидания" характерно преобладание высо-

кочастотной десинхронизированной активности в коре, сочетающейся

с b-активностью в структурах гиппокампа, и одновременно учащение

сердечного ритма. В дальнейшем по мере формирования синдрома от-

мечалась относительная нормализация ЭЭГ-активности в интервалах

между воздействиями и появление непосредственно перед воздействи-

ем в лимбических структурах и в коре головного мозга гиперсинх-

- 13 -

ронной О-активности, коррелирующей с учащением сокращений сердца.

При удлинении эксперимента до нескольких часов изменяется харак-

тер биоэлектрической активности головного мозга, вначале в струк-

турах лимбической системы, а затем в коре головного мозга.

Одним из приемов, моделирующих влияние эмоционального стрес-

са на кровообращение, является иммобилизация животных в сочетании

с электростимуляцией структур гипоталамуса и ретикулярной форма-

ции среднего мозга. Это вызывает повышение активности коркового и

мозгового слоя надпочечников, возрастание симпатико-адреналовых

влияний на миокард. Эффект усиливается в связи с вторичным дейс-

твием гормонов коры надпочечников на структуры головного мозга. В

результате этого возникает гипертензия, энергетический дефицит

миокарда, предрасположенность к возникновению аритмии сердца. При

тяжелых стрессах отмечены разнообразные варианты гибели животных,

связанные в различных случаях со снижением тонуса сосудов и АД,

аритмиями сердца, ишемическими изменениями миокарда. Внезапные

смертельные исходы подопытных животных возникали также вследствие

фибрилляции желудочков на фоне электрической нестабильности мио-

карда, обусловленной возрастаниями симпатических влияний и повы-

шением концентрации катехоламинов (Судаков К.В., Ульянинский

Л.С., 1988).

В работах К.В. Судакова (1984, 1989), К.В.Судакова и Л.С.

Ульянинского (1988), Л.С.Ульянинского (1987), Е.А.Юматова (1984,

1986), М.А.Звягинцевой (1987, 1988) разрабатываются способы кор-

рекции и купирования стрессорных реакций и вызванных ими наруше-

ний кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно

субстанции Р и пептида дельта-сна. Субстанция Р - эндогенный пеп-

тид, содержащийся в различных структурах мозга, включая гипотала-

мус. Как показали исследования К.Гехта и соавт. (1981), пептид

обладает антистрессорным действием, улучшает функциональные сос-

тояния головного мозга, нормализует АД при иммобилизации живот-

ных.

Изменения сердечной деятельности и АД, скорости кровотока в

сонных артериях, перераспределение кровообращения в различных

структурах коры головного мозга при напряженной умственной работе

- все это физиологические изменения, связанные в первую очередь с

обеспечением психической деятельности человека, повышением интел-

лектуальной работоспособности и эмоциональным возбуждением. Одна-

ко при сочетании определенных условиях (высокая мотивация, труд-

ность выполнения работы, дефицит времени) реакция приобретает

- 14 -

чрезмерный характер, проявляясь в виде резкой гипертензии, воз-

никновения аритмий сердца, и это открывает возможность проследить

переход адекватной (физиологической) реакции в стрессорную. С по-

мощью условных и безусловных пищевых рефлексов, применяя методи-

ческие приемы, разработанные в классических исследованиях школы

И.П.Павлова, можно воспроизвести перенапряжение процессов возбуж-

дения и торможения, вызвать "сшибку" этих процессов, "трудные

состояния" нервной системы вплоть до невротических и в этих усло-

виях смоделировать изменения сердечной деятельности, характерные

для выраженного стресса.

В случаях, когда физиологическая реакция приобретает харак-

тер стрессорной, к числу наиболее ранних признаков этого перехода

принадлежат изменения вегетативных компонентов. При этом показа-

тели кровообращения приобретают существенную значимость для диаг-

ностирования стрессов.

.

- 15 -

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.:

ФиС,1983. - 175 с.

2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. -

М.: Медицина,1975. - 447 с.

3. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. -

М.: Медицина,1970. - 207 с.

4. Белова Е.В., Емцева В.Б., Оболенский Ю.А. Особенности ве-

гетативно-гормональных реакций при выполнении разных видов умс-

твенной деятельности в условиях эмоционального напряжения//Физио-

логия человека. - 1988. - N 3. - C.482-485.

5. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоцио-

нальных стрессов. - Киев, Здоровья,1983. - 135 с.

6. Кассиль Г.Н. Эндокринно-гуморальные аспекты физиологии

спорта//Физиология человека. - 1987. - N 2. - C.307-316.

7. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и

ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина,1984. - 269 с.

8. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-

лимитирующие системы организма//Физиология адаптационных процес-

сов. - М.: Медицина,1986. - С.421-422.

9. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным си-

туациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина,1988. - 254 с.

10. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. - М.: Прог-

ресс,1979. - 124 с.

11. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. - М.: Меди-

цина,1991. - 320 с.

Характеристики

Список файлов реферата