Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Клиника.

Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.

ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаются чаще.

При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие, особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.

Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях гемодинамики.

Предсердная экстрасистолия характеризуется:

1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса.

2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS.

3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным (среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).

4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.

5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.

6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная компенсаторная пауза.

Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:

1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).

2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.

3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.

4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно направлению основных зубцов комплекса QRS.

5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.

Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.

Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью. Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.

Лечение.

Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые, необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.

При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:

1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния (санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний желчевыделительной системы).

2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем по 15-20 мин в день).

3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута часто в сочетании с финлепсином.

4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала, капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.

5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а также витаминов В₅ и В₁₅.

Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:

• даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;

• нередко они становятся эффективными только в больших дозах;

• практически все они оказывают побочное действие.

Показания для назначения антиаритмических препаратов.

1. Аритмии злокачественные.

2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.

3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС.

Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест: однократно дается ½ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается положительным, лечение должно быть эффективным.

Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.

Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил, энкаинид.

Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин – нежелательно при синдроме WPW), верапамил.

Критерии эффективности лечения аритмий.

Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.

Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.

Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:

• Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).

• Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.

• Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.

• Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у невролога и психоневролога.

Тахиаритмии

Пароксизмальные тахикардии.

Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.

К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма, которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов (реже – суток) и внезапно прекращается.

В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках. В зависимости от этого различают суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет большинство ПТ.

Клиника.

При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии. В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости, ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-сосудистой системы.

Дети с СПТ отличаются от сверстников:

• высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма);

• повышенным уровнем притязаний;

• жалостью к себе;

• стремлением избежать конфликтов, стрессов.

Циркадность возникновения СПТ:

1. преимущественно дневная (30%);

2. преимущественно утренняя (13%);

3. вечерняя и ночная.

Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.

Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:

1. Выраженная анте-перинатальная патология.

2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время.

3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.

4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.

5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур.

6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.

Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:

• вечерние приступы;

• нарушение циркадности ЧСС во сне;

• применение антиаритмических средств более 2 лет;

• мужской пол;

• преобладание парасимпатической активности;

• преобладание гиперреактивности в поведении;

• возникновение приступов в возрасте до 2 лет;

• длительность заболевания до лечения более 2 лет;

• приступы более 1 раза в сутки.

Электрокардиографические признаки СПТ.

Необычный или отличный от синусового зубец Р.

ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.

Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.

Комплексу QRS предшествует зубец Р.

Интервал PQ нормальный или удлинен.

Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.

Хронические непароксизмальные тахикардии.

Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.

Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.

Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;

Хроническая суправентрикулярная тахикардия

ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.

При ХСНТ отмечается:

• снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;

• вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;

• признаки церебральной недостаточности;

• отягощенный анте-перинатальный период;

• наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);

• повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.

Лечение ХСНТ.

Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием.

По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток.

При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.

Оценка эффективности лечения ХСНТ.

Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.

Желудочковая непароксизмальная тахикардия

Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.

Синдром слабости синусового узла

СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.

Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС.

По этиологическим факторам выделяют:

1. СССУ органической природы

• воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;

• хирургические вмешательства в области предсердий;

• гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).

1. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.

2. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на

• антиаритмические препараты;

• дигоксин;

• трициклические антидепрессанты;

• отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.

1. Идиопатические (причина не установлена).

Клиника СССУ

Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли.

В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-электрофизиологические варианты СССУ:

Характеристики

Список файлов реферата