88550 (677476), страница 8

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 8)

Умение анализировать субъективные и объективные проявления нарушений сердечной деятельности окажут несомненную помощь врачу при диспансерном наблюдении за больными, перенесшими операцию по поводу порока сердца. Многие врачи исходят из посылки, что в результате выполненной операции должны исчезать все основные симптомы имеющегося заболевания. Такое представление правомерно, поскольку операция направлена на устранение порока. Однако в реальной жизни полной нормализации системы кровообращения можно ожидать при условии проведения радикального вмешательства у больного без выраженных вторичных изменений. Такой исход обычно бывает после закрытия ОАП, ДМПП, ДМЖП, коррекции коарктации аорты, если к моменту операции у больного не было необратимых склеротических изменений в сосудах малого и большого кругов кровообращения и в гипертрофированном миокарде. У больных с легочной гипертензией вторичные изменения в сосудах легких после хирургического закрытия патологического сообщения могут регрессировать, могут оставаться стабильными, а у части больных запущенный ранее механизм продолжает действовать и легочная гипертензия прогрессирует.

В связи с отмеченным при обследовании больных, вернувшихся к педиатру или терапевту после операции должны быть оценены все имеющиеся характеристики сердечной деятельности и сопоставлены с исходными данными. Принципиально важно, что после радикальных операций по поводу шунтов (ОАП, ДМЖП, ДМПП) шумы должны исчезать. Диагностика акцента II тона будет зависеть от динамики легочной гипертензии.

Как относиться к остаточным шумам после операции? - Так как шум является следствием вихревого кровотока, то к нему нужно относиться также, как и до операции. Если после коррекции ДМЖП у больного сохраняется выраженный систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье от грудины, то как и при оценке до операции его можно связывать либо с забросом крови в правый желудочек из левого, либо из-за наличия предклапанного стеноза. Таким образом перед врачом встает задача: имеется ли реканализация дефекта или образовался предклапанный стеноз. Оба эти варианта возможны, поскольку швы на межжелудочковой перегородке могут прорезываться. В процессе пластики дефекта может оставаться небольшая шель, через которую под давлением будет выбрасываться кровь, создавая вихревые потоки в правом желудочке. Констатация факта негерметичности перегородки еще не означает бесполезность операции. Все зависит от объема остаточного шунта, определение которого после операции сложнее, чем до вмешательства. Выше отмечалось, что для оценки объема сброса крови используются такие показатели, как рентгенологические характеристики гиперволемии малого круга, расширение легочного ствола, увеличение размеров сердца, ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда желудочков или предсердий. После операции, особенно в первые месяцы, возможности использования этих критериев ограничены. Дело в том, что сосуды малого круга расширены и не могут быстро изменяться на столько, чтобы по рисунку можно было объективно судить о выраженности гиперволемии. Не может быстро исчезнуть и гипертрофия миокарда. Если большая часть дефекта закрыта, т.е. функционирует небольшое межжелудочковое сообщение, после операции прогрессивно улучшается общее состояние больного, увеличивается переносимость физических нагрузок, постепенно (иногда в течение 2-3 лет) нивелируются гипертрофия миокарда по ЭКГ и рентгенологические признаки гиперволемии малого круга.

Деформация предклапанного отдела правого желудочка типа стеноза может возникнуть после ушивания операционной раны желудочка. О таком предположении можно думать, если коррекция ДМЖП выполнялась трансвентрикулярным доступом. Если результаты исследования симптомов порока в динамике не позволяют исключить значительное решунтирование дефекта, через один-два года целесообразно провести зондирование сердца.

При оценке динамики симптомов после коррекции стенозов необходимо учитывать ряд анатомических особенностей этих пороков. Практически при всех клапанных стенозах (митральном, трикуспидальном, аортальном, легочном) клапаны не только срастаются по комиссурам, суживая отверстие (или не разделяются на створки в эмбриональном периоде), но и значительно утолщаются, рубцово сморщиваются. При длительном существовании порока толщина клапанов может превышать нормальную в десятки раз. Нередко склерозированные створки приобретают хрящевую плотность и даже обызвествляются. Не трудно представить, что разделение таких клапанов по комиссурам приводит к значительному увеличению проходимости стенозированного участка, но не гарантирует идеального беспрепятственного кровотока. Чем грубее деформация створок, тем больше условий для вихреобразования и, следовательно, остаточного систолического шума. Как в такой ситуации судить об эффективности операции? Если после операции по поводу стеноза полностью исчез шум, можно утверждать, что анатомически коррекция порока проведена идеально. При функционально эффективной операции уменьшение степени стенозирования предполагает уменьшение вихревых потоков и соответствующие ослабления шумов. Исключение составляют операции частичного расширения выходного тракта правого желудочка при тетраде Фалло. При данном пороке, главными анатомическими компонентами которого являются легочный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки, выполняются радикальные и паллиативные вмешательства. При радикальной операции расширяется ранее стенозированный выходной тракт правого желудочка и закрывается ДМЖП. Остаточные систолические шумы разной интенсивности обуславливаются остаточной деформацией реконструируемого русла. Если деформация выражается лишь в неровностях выходного тракта, то шумы обычно умеренные. Умеренный систолический шум свидетельствует о достаточно выраженном остаточном стенозе. Если в результате пластики выходного тракта нарушается анатомия и функция легочных клапанов, что более часто наблюдается при вшивании заплаты в выходной тракт, обратный кровоток в полость правого желудочка обуславливает выявление диастолического шума над ним.

После самых распространенных паллиативных операций при тетраде Фалло - межсосудистых анастомозах физикальная симптоматика изменяется соответственно изменениям гемодинамики. Так как внутрисердечной реконструкции не производится, то и после операции должны сохраняться симптомы стеноза легочной артерии и межжелудочкового дефекта. Будет выявляться прежний систолический шум, гипертрофия миокарда правого желудочка, признаки артериальной гипоксемии, нивелированные увеличением легочного кровотока. Функционирование созданного сообщения между аортой и легочной артерией предполагает появление симптомов сброса крови через шунт и увеличения легочного кровотока. Последнее существенно улучшает газообмен на уровне легких, увеличивает возможности кислородного снабжения. В конечном итоге это выражается в значительном увеличении физической активности больных, уменьшении (но не исчезновении) цианоза, так как сброс венозной крови в аорту через ДМЖП сохраняется. Сброс крови через искусственно созданный шунт проявляется теми же симптомами, что и открытый артериальный проток. У больных определяется систоло-диастолический шум с эпицентром соответственно стороне операции и метода межсосудистого анастомоза. Увеличение кровотока по малому кругу и левым полостям сердца предполагает соответствующие изменения рентгенологического изображения сосудистого рисунка легких и ЭКГ характеристик деятельности левого желудочка.

Таким образом, по изменению физических возможностей человека, динамики цианоза, выраженности систоло-диастолического шума, рентгенологическим и ЭКГ данным врач может судить об эффективности выполненной операции и изменениях этой эффективности с возрастом. После паллиативных операций коррекции тетрады Фалло частичным расширением выходного тракта правого желудочка без закрытия ДМЖП симптоматику порока определяют два основных обстоятельства:

Уменьшение степени стеноза приводит к увеличению доли выброса крови правым желудочком в легочную артерию и соответственному уменьшению сброса крови в аорту. Это предполагает увеличение физических возможностей больного, уменьшение или исчезновение цианоза, изменение рентгенологической симптоматики легочного сосудистого русла, ЭКГ-характеристик увеличивающейся нагрузки левого желудочка. Так как после операции оба желудочка и аорта оказываются сообщенными большим ДМЖП, давление в правом желудочке после операции остается прежним. Следовательно, под прежним давлением через суженый выходной тракт будет выбрасываться больше крови, поэтому систолический шум после операции может усиливаться.

Обследуя больных после операции, необходимо представлять динамику исходных изменений с возрастом, о чем говорилось при характеристике вариантов после операционной динамики легочной гипертензии. Даже после идеальной в анатомическом и функциональном плане радикальной операции в отдаленные сроки возможен возврат части симптомов. Подобная ситуация в части случаев прогнозируется уже в процессе коррекции коарктации аорты. Для создания адекватной проходимости аорты приходится прибегать к вшиванию протезов из синтетических материалов и другим пластическим приемам. В месте реконструкции аорта может остаться по диаметру такой, какой она сформирована во время операции или увеличиваться, но с отставанием от роста ребенка. Таким образом, со временем возможно формирование рекоарктации, что само по себе обязывает врача периодически проводить тщательное обследование по тем же правилам, что и до операции. Больной коарктацией аорты может быть снят с учета при условии нормализации гемодинамики после прекращения роста.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кадиохирургии. Киев, 1990.

2. Бакулев А.Н., Мешалкин Е.Н. Врожденные пороки сердца. М. 1955.

3. Долбачян З.Л. Синтетическая электрокардиология. Ереван. 1963.

4. Йонаш В. Клиническая кардиология. Прага. 1966.

5. Йонаш В. Частная кардиология. Прага. 1966.

6. Кардиология детского возраста. Пособие для врачей ред. Р.Э.Мазо. Минск, 1973.

7. Кассирский И.А., Кассирский Г.И. Звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца. М. 1964.

8. Кишш П.Г., Сутрели Д. Заболевания сердца и органов кровообращения в младенческом и детском возрасте. Будапешт. 1962.

9. Королев Б.А., Дынник И.Б Диагностика врожденных пороков сердца и результаты хирургического лечения. Ленинград. 1968.

10. Олейник С.Ф. Теория сердечных шумов. М. 1961.

11. Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца у детей. М. 1967.

12. Руководства по кардиологии под ред. В.И.Чазова в 4х томах. 1982.

13. Савельев B.C. Зондирование и ангиокардиография при врожденных пороках сердца. М. 1961.

14. Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство под редакцией В.И.Бураковского, Л.А.Бокерия, 1989.

15. Тарасов К.Е., Беликов В.К., Фролова А.И. Логика и семиотика диагноза. М., 1989.

16. Фитилева Л.М. Краткое руководство по фонокардиографии. М. 1962.

Методические рекомендации изданы в Региональном Центре семейной медицины ТГМА. Техническое обеспечение осуществлялось сотрудниками кафедры внутренних болезней департамента семейной медицины ассистентом В.Ю.Суровцевой, лаборантом Т.Л.Сокольниковой.

Характеристики

Список файлов реферата