CBRR4404 (677360), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников. Встречается в 2% среди всех гипертоников.

Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при массе других заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон его меняет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь для развития нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтеза простогландинов и к повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь, конкурентно снижает уровень ренина и ангиотензина (гипорениновая гипертензия). Теперь самое интересное. Есть такое заболевание - синдром Бартера. Это опухоль (альдостерома) коры надпочечников, но при ней повышения АД нет. С классических позиций этого объяснить не может никто. А наших позиций все очень просто: синдром Кона - это альдостерома у потенциальных гипертоников, а синдром Бартера у тех, кто не имеет наследственной гипертонии (то есть генетической обусловленности).

Диагностика:

• полиурия, полидипсия. Гипертония, слабость

• низкий уровень ренина плазмы

• алкалоз

• катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровня альдостерона

• сцинтиграфия

• КТ

• проба с верошпироном - по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуется калий и альдостерон плазмы.

Лечение: оперативное. При невозможности оперативного лечения:

• верошпирон 100-150 мг/сут

• триамтерен

• симптоматическая гипотензивная терапия

Таким образом, данные заболевания хорошо объясняются с позиций концепции генетического наследования гипертонии, и совершенно необъяснимы с точки зрения существования симптоматических гипертоний.

ТЕМА: ТАХИАРИТМИИ.

Виды тахиаритмий.

1. Синусовая тахикардия. Самостоятельного значения не имеет . представляет интерес для диагностики других заболеваний, которые скрываются за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 в минуту. Встречается при миокардитах, тиреотоксикозе, свежей анемии, сепсисе у пожилых. Постоянная синусовая тахикардия нуждается в хорошей диагностике. Отличие от других тахиаритмий ( трепетание предсердий) - при нагрузке ЧСС меняется ( движение , дыхание).

2. Трепетание предсердий , ЧСС 120-150 ,не зависит от нагрузки, постоянная. FF=250-350 в минуту.

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ЧСС 150-250 в минут. Развивается внезапно. Окончательный диагноз ставится на ЭКГ. При массаже каротидного синуса 15 минут может наступить обрыв пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

4. Мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). FF более 350 в минуту. Волны FF хорошо видны в отведении V1, Ни одна из этих форм неспосредственной угрозы для жизни не несет.

5. Желудочковая тахикардия. До 85% внезапных смертей обусловлены переходом желудочковой тахикардии в фибриляцию желудочков. ЧСС 1---120 в минуту. Эта форма наблюдается при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.

Все эти аритмии начинаются, как правило с экстрасистолии, но не все экстрасистолии влекут за собой развитие тахиаритмии. Есть ряд доброкачественных экстрасистолий - мономорфная экстрасистолия , есть фиксированный интервал сцепления , все экстрасистолы похожи друг на друга. Но если частота более 30 в 1 час и есть пресуществующее заболевание сердца, то есть риск развития фатальных нарушений ритма. Для диагностики этой формы необходимо мониторирование в течение суток ( холтеровское). Если экстрасистолия менее 30 в час, терапия не нужна.

Аллоритмия. Имеются 2 водителя ритма: синусовый узел и желудочек. Вариант благоприятный, рассматривать как политопную экстрасистолию нельзя.

Классификация желудочковых экстрасистол (по Лоуэн).

О степень: нет желудочковых экстрасистол.

1 степень: есть мономорфные экстрасистолы с частотой менее 30 в 1 час.

2 степень: мономорфные экстрасистолы с частотой более 30 в 1 час.

3 степень: политопные желудочковые экстрасистолы.

4а степень: групповые ( две идущие подряд последовательные экстрасистолы).

4б степень: желудочковые тахикардии ( 3 и более идущие подряд). Носит название неустойчивой тахикардии; об устойчивой тахикардии говорят, если она продолжается более 30 секунд или более 100 комплексов.

5 степень: экстрасистолы ранние ( R на Т). Самый опасный вид.

Две последние группы являются наиболее опасными с точки зрения прогноза развития внезапной смерти. Кто же несет наибольший риск развития внезапной смерти? Прежде всего, это лица, имеющие заболевания сердца. В особенности, если эти заболевания приводят к нарушению функциональных свойств сердца, в частности к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность у больного с постинфарктным кардиосклерозом имеющим 4-5 степень нарушения ритма по Лоуэну - это пациенты которые относятся к числу угрожаемых по внезапной смерти и которая должна проводиться в обязательном порядке антиаритмическая терапия. Проблема профилактики внезапной смерти имеет 2 звена.

Первое звено, связанное с обязательным формированием условия, приводящих к возможности формирования желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, в частности зона кардиосклероза, которая обеспечивает определенны дисинхронизм возбуждения и проведения в условиях ишемизированного миокарда.

Второе звено связано с тем, что помимо патологического субстрата ( кардиосклероз) имеется еще и запускающий фактор. Следовательно мы имеем пути профилактики, заключающиеся в устранении этого запускающего ( триггерного) фактора.

Одним из самых главных моментом, которые удалось установить на сегодня , является механизм обратного входа ( re-entry) который обсуждается как один из основных моментов возникновения и развития тяжелых нарушений ритма.

Узнать об этом удалось на основании одного из заболеваний, которое довольно часто распространено, особенно у молодых людей. Речь идет о синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта ( Wolf-Parkinson-White, WPW - синдром) который заключается в том, что в левом или правом атриовентрикулярном кольце находятся дополнительные пучки, которые обеспечивают проведение импульса из предсердий к желудочкам. Таким образом по механизму re-entry , импульс, идущий от предсердий, проходит через АВ-узел нормально, но в силу каких-то обстоятельств имеется достаточно медленное проведение через этот узел. В дополнительном пучке в обычных условиях возбуждение не проводится так как здесь есть блокада. Тогда пройдя через АВ-узел, импульс успевает охватить возбуждением желудочки и при определенных обстоятельствах ( через действие триггерного звена) через этот самый дополнительный пучок может вернуться в предсердие. Предсердие в это время уже вышло из состояния возбуждения и импульс получает возможность создания нового возбуждения. Это и есть re-entry ( обратная связь). Именно такой механизм развития суправентрикулярной тахикардии.

В норме при обычных условиях , при WPW-синдроме возможно функционирование сразу двух путей. А механизм re-entry начинает формироваться лишь в случае блокады одного из этих путей. Синдром WPW наблюдается в основном у здоровых людей у которых есть такая вот врожденная аномалия - дополнительный пучок. И поэтому в основе подавляющего числа тахиаритмий, в особенности суправентрикулярной лежит этот механизм. Частота пароксизмов у этих лиц бывает довольно большой, нередко их приходится оперировать - пересекать основной пучок или АВ-узел, либо имплантировать кардиостимулятор. Другого пути у подавляющего большинства больных с суправентрикулярной тахикардией нет.

Что касается медикаментозного лечения, которое преследует цель выровнять проведение между двумя путями, результаты его намного хуже, нежели оперативного лечения. Целый ряд аритмий возникает при определенных условиях, которые мы назвали выше запускающими ( триггерными) факторами ( 2 звено). Ими могут оказаться как заболевания сердца, так и экстракардиальная патология.

Для предсердных тахиаритмий:

1. ИБС

2. Митральный стеноз

3. болезни перикарда

4. кардиомиопатии ( в особенности дилятационная)

5. тиреотоксикоз

6. хронический обструктивный бронхит

7. гипотермия

8. гипокалиемия

9. гипоксия и ацидоз

Для желудочковых тахиаритмий:

1. ИБС

2. кардиомиопатии

3. аортальный стеноз

4. Гипоксия и ацидоз

Таким образом, способствующие возникновению тахиаритмий, имеются гораздо чаще нежели частота самой патологии в популяции. Очень частая причина нарушений ритма, в особенности пароксизмальных, лекарственная токсичность. На первом месте по частоте стоит кофеин, который вызывает как желудочковые, так и предсердные нарушений. На втором месте стоит принятие алкоголя. Более редкие причины следующие:

• аминофилин

• трициклические амины

• анестетические агенты

• дигиталис

• хинидин

В случае , когда у больного развивается политопная экстрасистолия, мы испытываем большие сложности с подбором терапии. Все дело в том, что антиаритмические средства, как это не парадоксально, несут проаритмогенный эффект. Особенно это касается препаратов 1 группы ( новокаинамид, хинидин), особенно при назначении в полной дозе. Это не относится к острым ситуациям, где препараты назначаются по жизненным показаниями, речь идет о плановой терапии. На практике нередко у таких больных с политопной экстрасистолией отдаленный прогноз является неплохим, даже если специальной терапии не проводится.

Особенности терапии.

1. При постоянной форме пароксизмальной тахикардии возможно либо перевод на синусовый ритм ( оценивается по совокупности признаков: размеры левого предсердия, давность аритмии и др.) либо урежение ЧСС.

1. показания к ургентной терапии: клиническое ухудшение левожелудочковой функции ( сердечная недостаточность).

2. Если аритмия развилась у пациента с острым инфарктом миокарда, то устранить ее надо обязательно: предсердную - с помощью новокаинамида, желудочковую - с помощью лидокаина.

3. Если класс тяжести аритмии 4-5, то их лечат превентивно ( не дожидаясь развития фатальных нарушений ритма). Эта терапия предотвращает развитие внезапной смерти.

Лекция по внутренним болезням для 5 курса,

Тема: брадиаритмии.

Брадикардии - нарушения ритма, идущие с частотой менее 60 в минуту, при этом наблюдается правильная последовательность деполяризации предсердий, то есть отмечается нормальная морфология Р-волны, что отражает возникновение возбуждения в высоких зонах правого предсердия, преимущественно в синусовом узле.

Этиология синусовой брадикардии представляет собой результат замедленной диастолической деполяризации в пределах всех Р-клеток синусового узла, наиболее часто это вызывается повышенным тонусом вагуса и наблюдается в норме, в покое, во время сна, у спортсменов. Естественно, в этом случае брадикардия не представляет собой угрозы и рассматривается как функциональная. С другой стороны, брадикардия наблюдается и при несердечных заболеваниях: микседеме, в периоде реконвалесценции тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся тахикардией, при желтухах, в результате повышенной активности вагуса у гастроэнтерологических больных, а также при лекарственной интоксикации бета-адреноблокаторами и кальциевыми антагонистами.

При патологических состояниях брадикардия может наблюдаться у лиц с атеросклеротическим кардиосклерозом при угнетении автоматизма синусового узла, при развитии фиброза синусового узла, представляя собой одну из разновидностей синдрома слабости синусового узла (СССУ).

Симптоматика. Брадикардия с частотой между 40-60 в минуту обычно не вызывает каких-то серьезных симптомов, но может ограничивать переносимость физических нагрузок. Медленный синусовый ритм может быть причиной слабость, которая наблюдается даже в покое. Частота менее 30 в минуту может потребовать неотложной терапии, а частота менее 20 в минуту может приводить к синкопальным состояниям, судорожному синдрому и даже к смерти.

Естественно, что лечение симптоматических брадикардий не требуется. Лечение острых синусовых брадикардий менее 40 в минуту проводится атропином в дозе 0.5 - 1.0 мл подкожно, можно повторить через 5-10 минут. При неэффективности атропина используют эфедрин 5% раствор внутривенно или подкожно, а также изадрин в таблетках по 0.005. при этом надо помнить, что первое назначение изадрина должно быть небольшим (полтаблетки) так как индивидуальная чувствительность к этому препарату довольно существенная; если необходимо удваивать дозу препаратов или утраивать чрезкожную кардиостимуляцию. Если же брадикардия хроническая, то налаживают постоянную кардиостимуляцию, что является единственным методом лечения.

Симптоматическая синусовая брадикардия, как было сказано выше, нередко является одним из основных симптомов СССУ. Причиной СССУ является выраженная брадикардия, объясняющаяся рефлекторными влияниями на синусовый узел, и в этих случаях преходящая синусовая брадикардия у лиц с инфарктом миокарда не может рассматриваться как СССУ.

Характеристики

Список файлов реферата