CBRR4426 (677339), страница 7
Текст из файла (страница 7)
ЭКГ-признаки:
- увеличение ширины зубца РII более 0,10-0,12 с;
- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI> >РII>РIII;
- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набегающей волны с расстоянием между вершинами более 0,02 с;
- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0,06 с.
Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия называют "Р-mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с ревматическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью, кардиосклерозе.
2.2. Гипертрофия правого предсердия.
При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации предсердий отклоняется вниз и вперед.
ЭКГ-признаки:
- высокий остроконечный ("готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;
- высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;
- ширина его может быть увеличена до 0,11 с;
- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,
равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы.
Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия называют "Р-pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца.
Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.
2.3. Гипертрофия обоих предсердий.
На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном отведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.
IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.
Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.
1. Синдром ишемии миокарда.
Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала действия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми признаками (если активный электрод обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (активный электрод расположен в противоположной части электрического поля).
При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменения направления реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т.
Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.
При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так называемое повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появлением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке, отрицательного потенциала). Возникшая в результате этого разность потенциалов вызовет образование "тока повреждения"; направленного от здоровой зоны к зоне повреждения.
При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегиента ST выше изолинии.
Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.
При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST вниз.
Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении мышечные волокна погибают, развивается некроз.
Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.
На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.
При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.
Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.
В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии - в зону ищемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит паралелльно с углублением отрицательных зубцов Т.
Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подострую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST.
Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ признаков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления - патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.
Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.
В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделяется на задне-диафрагмальный (или нижний) и задне-базальный (высокий задний).
V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.
Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание неспецифических ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, связанных с нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройством нейро-эндокринной регуляции, нарушением метаболизма, электролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов.
ЭКГ признаки:
- сниженный вольтаж (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются экстракардиальные факторы;
- изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т электрокардиограммы;
- появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или уширение;
- изменение длительности интервала Q-T (укорочение или удлинение) по сравнению с расчетной нормой (например, рассчитанной по формуле Базетта).
Формула Базетта: для мужчин - для женщин - где
- появление зубцов U.
Признаком диффузного поражения миокарда является определение комбинации перечисленных изменений более, чем в 3-х грудных отведениях и хотя бы в одном стандартном, либо усиленном отведении от конечностей.
Сочетание с синдромами нарушения сердечного ритма.
Синдромы нарушения сердечного ритма могут быть причиной диффузных изменений миокарда и их следствием.
Сочетание с синдромом очагового поражения миокарда.
Некоторые, наиболее часто встречающиеся варианты синдрома диффузных изменений миокарда.
Нарушения электролитного баланса.
Недостаточное содержание калия в клетках организма (гипокалиемия) - может быть обусловлено рвотой, поносом, применением мочегонных средств, кортикостероидных гормонов и АКТГ, большими хирургическими вмешательствами, диабетической комой, заболеваниями печени. Изменения ЭКГ наблюдаются почти всегда при снижении содержания калия ниже 2,3 ммоль/л.
ЭКГ признаки:
- снижение и уплощение зубца Т;
- смещение вниз от изолинии сегмента ST;
- появление зубца U
- укорочение механической систолы (интервал Iт - IIт ФКГ) при одновременном удлинении электрической систолы (интервал Q-T ЭКГ) - синдром Хегглина.
Гиперкалиемия - чаще всего причиной ее являются уремия, обширный гемолиз, введение препаратов калия, недостаточность надпочечников, при обширных операциях, при травматическом шоке (синдром раздавливания).
Изменения ЭКГ - наблюдаются в 100% случаев при содержании калия свыше 6,7 ммоль/л.
ЭКГ признаки:
- высокие, заостренные зубцы Т, с характерным сужением основания;
- нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;
- снижение и исчезновение зубца Р;
- нарушение ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, вплоть до появления мерцания желудочков и остановки сердца;
- укорочение механической систолы по сравнению с электрической (синдром Хегглина - отношение интервала I тон - II тон
ФКГ к интервалу Q-T ЭКГ больше единицы).
Гипокальциемия - наблюдается при тетании, хронических нефритах, спазмофилии.
ЭКГ признаки:
- интервал Q-T удлинен за счет уширения сегмента RS-T;
- зубеч Т уменьщен (может быть отрицательным), т.е. нарушено соотношение зубцов T/R электрокардиограммы;
- зубец U наслаивается на T, образуя комбинированный зубец TU (Хегглин).
Гиперкальциемия - чаще всего наблюдается при гиперпаратиреозе.
ЭКГ признаки:
- интервал Q-T резко укорочен;
- диастолический интервал Т-Р значительно удлинен;
- может быть нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
