CBRR4348 (677304), страница 12

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 12)

ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок

клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных ни-

тей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким от-

верстием в середине.

2И 0з 2менения гемодинамики. 0Площадь левого атрио-вентрикулярно-

го отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные

гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение

отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверс-

тия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия,

которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступа-

ющей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудоч-

ка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточно-

го опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная ди-

латация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения

тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией

левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к

миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и

далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной арте-

рии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных ве-

нах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное

сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение ле-

гочных артериол ведет к значительному повышению давления в ле-

гочной артерии, которое может достигать 180-200 мм рт.ст. Такая

легочная гипертензия называется активной. Градиент давления меж-

ду легочной артерией и левым предсердием у здоровых и при пас-

сивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт.ст., резко увели-

чивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от

чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови

в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию

пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки,

сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям разветв-

лений легочной артерии. Таким образом создается второй барьер на

пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый же-

лудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Зна-

чительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке

затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту

давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем нас-

тупает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация

по большому кругу кровообращения.

2Ж а л о б ы 0, предъявляемые больными с митральным стенозом,

связаны с развивающейся при этом сердечной недостаточностью.

Субъективные проявления данного порока (зависящие только от по-

ражения клапана и внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

2О с м о т р 0. При развитии порока в детском возрасте можно

отметить наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка

проявляется видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной

пульсацией.

2П а л ь п а ц и я 0. При исследовании пульса часто обнаружи-

вается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке

- 43 -

(pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии

увеличенным левым предсердием. Пульс может быть неритмичным

(pulsus irregularis) - при этом пороке часто развивается мерца-

тельная аритмия.

При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие

сердечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлы-

канье") у верхушки сердца, как пальпаторный эквивалент низкочас-

тотного диастолического шума. В эпигастральной области обнаружи-

вается пульсация, связанная с гипертрофией правого желудочка.

2П е р к у с с и я 0. Отмечается смещение правой границы отно-

сительной сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого

желудочка и верхней границы вверх за счет увеличения левого

предсердия.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Характерные аускультативные прояв-

ления митрального стеноза выявляются на верхушке сердца и в мес-

те прикрепления 4-ого ребра к грудине.

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона

("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим напол-

нением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является "митраль-

ный щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный сво-

им происхождением колебаниям сращенных и склерозированных ство-

рок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда "мит-

ральный щелчок" лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в

месте проекции митрального клапана. При резком ограничении под-

вижности клапана "митральный щелчок" может отсутствовать.

Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия мит-

рального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма

- "ритма перепела".

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за

"митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфи-

гурации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть

шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через су-

женное митральное отверстие под влиянием градиента давления меж-

ду левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине ди-

астолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь

усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во

время систолы предсердий. Необходимо отметить, что пресистоли-

ческая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной

аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной

артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения,

и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофирован-

ного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум

Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола

легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается

относительная недостаточность клапана легочной артерии).

2Диагностика порока 0. Диагноз митрального стеноза ставится на

основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней гра-

ницы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого

предсердия), "ритм перепела", диастолический шум на верхушке

сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца:

сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое

по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой

проекции (по дуге малого радиуса -менее 6 см); гипертрофия право-

го желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

- 44 -

При электрокардиографическом исследовании выявляются приз-

наки гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широ-

кий зубец Р ("Р-mitrale"), признаки гипертрофии правого желудоч-

ка. Возможно наличие мерцательной аритмии, характеризующейся от-

сутствием зубцов Р, неодинаковыми интервалами R-R, наличием волн

фибрилляции предсердий в правых грудных отведениях.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диас-

толического расхождения створок митрального клапана, снижение

амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диас-

толу (в норме задняя смещается кзади, а при стенозе атрио-вент-

рикулярного отверстия более массивная передняя створка тянет ее

за собой кпереди вследствие их сращения), удлинение времени ран-

него прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение раз-

мера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда (а при

выраженном стенозе - увеличение размеров правого предсердия и

правого желудочка), уменьшение площади митрального отверстия.

При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости

потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встреча-

ется редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологи-

ческими факторами органической недостаточности митрального кла-

пана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндо-

кардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Фор-

мирование ревматической недостаточности митрального клапана про-

исходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожиль-

ных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отло-

жению солей кальция.

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана

обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсер-

дие во время систолы. В результате такой регургитации в левом

предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови,

которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации.

Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие

опорожняется за счет ускорения тока крови через атрио-вентрику-

лярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивает-

ся компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в ле-

вый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная

дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация ле-

вого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. от-

сутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудо-

чек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое

предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кро-

вообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Мит-

ральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для лево-

го предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не

испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в мень-

шей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а

следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как

при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позд-

нее.

2Ж а л о б 6, с 0пецифических для этого порока 6, 0не отмечается.

2О с м о т р 0. Иногда может визуализироваться смещенный кна-

ружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного

толчка и эпигастральной пульсации.

- 45 -

2П а л ь п а ц и я 0. Характерно обнаружение смещенного и рас-

ширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпи-

гастральной (правожелудочковой) пульсации.

2П е р к у с с и я 0. Увеличение левого предсердия проявляется

смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,

а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой

границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой грани-

цы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке 2 0 сердца выслушивается

ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое

связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диас-

толическим наполнением левого желудочка.

Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникаю-

щий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он

по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана.

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной

недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе

с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную об-

ласть. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в сис-

толу через неполностью закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается обычно умеренно выражен-

ный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением

давления в малом круге кровообращения.

2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ста-

вится на основании смещения верхней и левой границ сердечной ту-

пости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, про-

водящегося в подмышечную область.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом

исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "мит-

ральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура серд-

Характеристики

Список файлов реферата