CBRR4324 (677289), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

_ние инициации .. Предполагается, что трансформация может про-

исходить двумя путями: _мутационным и эпигеномным .. Мутацион-

ный (например, химический) анцерогенез связан с генными му-

тациями, следствием которых бедет растормаживание генов-ини-

циаторов клеточного деления. Эпигеномный путь изменения эсп-

рессии генов, когда в отсутствие мутации создается устойчеве

нарушение нормальной регуляции генома, привродящее к беспре-

дельному росту.

2. _Промоция (активация) . связана с размножением опухоле-

вых клеток. Большинство канцерогенов являются полными, т.е.

способны вызывать и трансформацию и активацию.

3. _Опухолеая прогрессия . - при этом отмечаюся стойкие

качественные изменения свойств опухоли в сторону малигниза-

ции по мере роста опухоли.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ.

Основные атличия:

1) для злоачественных опухолей характерен и клеточный и

таневой атипизм, для доброкачественных только тканевой.

2) извращение обмена веществ имеется только у злока-

чественных опухолей.

3) злокачественные опухоли не имеют капсулы, доброка-

чественные, как правило, ее имеют.

4) злокачественные опухоли обладают как правило ин

фильтрирующим ростом, они прорастают в окружающие ткани. У

доброкачественных - рост оттесняющий, раздвигающий.

5) метастазирование свойственно злокачественным опухо-

лям.

6) кахексии отмечаются, как правило, при злокачествен-

ных опухолях.

_Предрак . - патолгическое состояние, характеризующееся

длительным существованием атрофических, дистрофичесих и про-

лиферативных процессов, которые предшествует злокачественной

опухоли и в большом числе случаев с наростающей вероятностью

в нее переходит.

Выделяют облигатные формы перехода в злокачественные -

пигментная ксеродерма и дерматоз Боуэна; и факультативные

формы - необязательного перехода.

Часто предраки сочетаются с длительно текущей воспали-

тельной пролиферацией, причем сопровождающаяся атрофией и

дистрофией. В части случаев предрак связан с длительным су-

ществованием в организме очагов разрастания клеток, явлений

клеточного и тканевого атипизма.

Принципиальной особенностью злокачественных опухолей

является их способность к метастазированию, т.е. к отрыву от

опухолевой ткани отдельных клеток, переносу их в другие ор-

ганы с последующим развитием на этом месте аналогичного но-

вообразования. Признаются следующие пути метастазирования:

гематогенный, лимфогенный и тканевой - по межтканевым прост-

ранствам или от одной из соприкасающихся тканей к другой.

Наиболее часто имеет место лимфогенный путь, причем в

регионарных лимфоузлах метастазы появляются очень рано.

Процесс метастазирования в определенной степени связан

с механическими факторами, поскольку сосудистые стенки сос-

тоят из опухолевых клеток, слабость сцепления между опухоле-

выми клетками, наличие рыхлой стромы у опухолей. Однако, в

большей степени, метастазирование - активный процесс. Это

доказывается наличием латентного периода, избирательностью

локализации.

Источником метастаза может стать небольшое число опухо-

левых клеток, способный избежать иммунный контроль. Это, по-

видимому, связано с близкими антигенными характеристиками

антигенов опухоли и нормальных клеток в органах, где разви-

ваются метастазы.

Важной особенностью злокачественной опухоли является

развитие крайнего истощения больного. Поскольку, чаще всего

кахексию вызывают опухоли эпителиальных тканей, и ее называ-

ют раковой кахексией. Исхудание отмечается при многих опухо-

лях, но раковая кахексия - это та степень истощения, от ко-

торой больной погибает.

В патогенезе кахексии имеют значение нарушения д5ея-

тельности пищеварительных желез, процессов всасывания, нали-

чие интенсивных болей, сопровождающихся снижением аппетита,

отвращению к ряду пищевых продуктов, например, к мясным.

Основные механизмы развития кахексии следующие: быстро-

ростущая опухоль и "перехватывае" у тканей предшественнкиков

пиримединовых нуклеотидов, вовлекая их в образование собс-

твенных нуклеиновых кислот; опухоли, ткакже, можно назвать

"ловушками" аминокислот, в том числе, незаменимых, что ведет

к снижению белкового синтеза в других тканях. Опухоли конку-

рируют с неизмененными тканями за ряд ветаминов, глюкозу и

другие субстраты, поглощая их намного интенсивнее.

_ИММУННЫЕ И НЕИММУННЫЕ

_ФАКТОРЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

В физиолоигческих условиях лимфоциты и макрофаги спо-

собны идентифицировать и уничтожать трансформированные клет-

ки с помощью клеточных и иммунологических реакций. Это назы-

вается иммунным надзором за клетками организма. Однако, опу-

холевые клетки часто способны избегать этот контроль.

Механизмы мало изучены, однако, придают значение особым

войствам опухолевых антегенов - высокая подвижность и спо-

собность освобождаться в окружающую среду с уменьшением их

содержания на поверхности клеток, возможность угнетения син-

теза антигенов в присутствии антител.

Трансформированик клетки имеет ряд особенностей, позво-

ляющих формировать солидную опухоль: способны активно рости

и при низкой концентрации сыворотки крови (в культуре тка-

ней); легко транспортируют жизненноважные соединения из сре-

ды в клетки и переживают условия, при которых нормальные по-

гибают.

Солидная опухоль массой в несколько граммов ежедневно

выделяет в среду (кровь, лимфа) до нескольких миллионов опу-

холевых клеток: до 99% этих клеток разрушается в лимоузлах

или в капиллярах легких. Таким образом, источником метаста-

зом может стать незначительное число опухолевых клеток, спо-

собных избежать иммунный контроль. Эта характеристика связа-

на, возможно, с близкими особенностями антигенов опухолевых

клеток и нормальных.

В эксперименте получена блокада метастазирования при

стимуляции иммунной системы посредством введения БУЖ, препа-

ратов тимической природы. Предполагается, что имеет значение

неспецифическая активация иммунной системы или происходит

специфическая ее реакция на некоторые поверхностные антигены

микроорганизмов, видимо, структурно подобных антигенам опу-

холевых клеток.

Иммунологический статус у людей различен. Определено,

что стимулированный пороговый, стимулированный с дефицитом

ферментов и супрессивный типф иммунного статуса могут расс-

матриваться как возможные факторы о онкологического риска. В

частности, снижение иммунной защиты под влиянием различных

факторов, например, курения и алкоголя уже само по себе вы-

зывает риск многих заболеваний, в том числе и раковых.

Известно, в частности, что риск развития злокачествен-

ных опухоле повышается у лиц, которым трансплантированы ор-

ганы. Эти лица ежедневно принимают иммуностатики, чтобы пре-

дотвратить отторжение. Подобно, носителям СПИДа нередко ста-

новятся жертвами злокачественных опухолей.

У лиц с врожденным иммунодефицитом в сотни раз выше.

По данным эпидемиологов и экспериментаторов из общего

числа факторов, вызывающих опухоли нарушение питания состав-

ляет 35%, курение - до 30%, имнфекции и хронические парази-

тарные заболевания - до 10%, производственные факторы - до

4%, географические - 3%, алкоголь - 3%.

Как уже отмечалось, рак - неоднородное заболевание, а,

скорее, собирательное понятие, объединяющее около 130 видов

опухолей. В связи с этим, и в случаях выздоровления не сле-

дует делать обобщений, а рассматривать лишь отдельные виды

опухолей.

Хирургические методы лечения злокачественных опухоле

применяются уже многие годы, однако полное выздоровление

встречается как исключение.

То есть, можно говорить о комбинированном применении

хирургических, радиоизотопных, медикаментозных и других ме-

тодов лечения.

Учение об антиканцерогенах - новое направление биохими-

ческой профилактики: селен, витаминов А,Е,С.

По данным НИИ биофизики слабые электромагнитные излуче-

ния, линии элктропередачи ослабляют связи между атомами и

белками, участвующими в метаболизме - возможный путь злока-

чественной трансформации клеток.

Характеристики

Список файлов реферата