87924 (676815), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Существенным недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии.

Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза. К ним относятся изучение распределения внутривенно введенного железа-59 (при активном эритропоэзе железо-59 поступает в костный мозг позвоночника и быстро включается в эритроциты, при неэффективном эритропоэзе оно лишь пассивно депонируется в печени, не поступая в костный мозг). В гематологических стационарах с помощью стернальной пункции проводится изучение соотношения лейко- и эритропоэза (в норме 4:1). При активации эритропоэза это соотношение меняется в пользу увеличения эритропоэтических клеток.

Вместе с тем существуют простые информативные критерии оценки активности эритропоэза, доступные любой клинической лаборатории, по показателям крови. К ним относятся:

1) количество ретикулоцитов и их динамика;

2) полихроматофия эритроцитов;

3) появление в крови ядерных эритроцитов-нормоцитов.

Активно работающий эритропоэзе «в спешке» перенапряжения продуцирует недостаточно насыщенные гемоглобином эритроциты - возникает феномен их полихроматофилии.

При тяжелых анемиях, напряженном эритропоэзе в кровь могут поступать ядерные эритроциты-нормоциты. Их определение проводится в мазке крови при подсчете на 100 или 200 лейкоцитов. Следует отметить, что при миелокарцинозах также возникает нормоцитоз крови, имеющий существенное диагностическое значение в распознавании этой сложной клинической ситуации.

Главным показателем изучения активности эритропоэза в приведенной триаде признаков является определение количества ретикулоцитов. Схема этого положения весьма проста. В норме количество ретикулоцитов достигает 1%, или 10 на 1000 эритроцитов. Если нет эритропоэза, то нет и ретикулоцитов - их количество стремится к нулю. При активации эритропоэза растет количество ретикулоцитов. Для гемолитических анемий характерно постоянное увеличение количества ретикулоцитов (за исключением редких ситуаций арегенераторного криза). В ходе эффективной терапии (препараты железа при железодефицитных анемиях, витамин В₁₂ или фолиевая кислота при мегалобластных анемиях) количество ретикулоцитов возрастает - максимум их увеличения на 5-7-й день от начала терапии называется ретикулоцитарным кризом. Увеличение количества ретикулоцитов предшествует последующему росту количества эритроцитов, являясь прогностическим показателем.

При хронической железодефицитной анемии в ходе терапии препаратами железа ретикулоцитарных криз весьма умеренный (3-5%), при мегалобластных анемиях и лечении витамином В₁₂ или фолиевой кислотой - значительно большой (10-30%).

Интенсивность транзиторного увеличения количества ретикулоцитов крови (ретикулоцитарный криз) при адекватной терапии с активацией эритропоэза зависит от исходного уменьшения уровня эритроцитов: чем он меньше, тем во время активной терапии выше ретикулоцитарный криз и наоборот. Это возрастание уровня ретикулоцитов убедительно демонстрирует пример мегалобластных анемий. Вместе с тем в случае железодефицитной анемии с количеством эритроцитов 4,5 х 10¹² /л, уровень гемоглобина 85 г/л при лечении препаратами железа увеличение количества ретикулоцитов, возможно, не произойдет; контролем эффективности проводимой терапии в этом примере явится прирост уровня гемоглобина (ежедневный прирост в среднем на 5 г/л).

При гемолитических анемиях увеличение количества ретикулоцитов не всегда свидетельствует об уменьшении степени анемии, так как усиленная продукция эритроцитов напряженным эритропоэзом может быть нивелирована патологическим гемолизом.

Острые постгеморрагические анемии характеризуются спонтанным транзиторным ретикулоцитозом (используя для эритропоэза депо железа).

Многолетний опыт показывает, что как в поликлинике, так и в условиях терапевтического стационара для оценки активности эритропоэза почти не используется весьма простое по методике определение количество ретикулоцитов. Следует подчеркнуть, что определение этого показателя необходимо проводить в динамике!

Представляет практический интерес констатация трех уровней проявлений анемии (А.Г. Даштаянц), имеющих диагностическое значение.

1. Неспецифические проявления гемической гипоксии, характерные для любых анемий (слабость, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение, обмороки и др.), зависящие от темпов развития анемии. При медленном развитии анемии организм больного адаптируется даже к весьма низким показателям эритроцитов и гемоглобина.

2. Специфические клинические проявления. Так, например, бледность кожи и слизистых в сочетании с тканевым дефицитом железа (извращение вкуса, койлонихии и др.) характерна для железодефицитных анемий. Бледно-желтушная окраска кожи в сочетании с глосситом, проявлениями фуникулярного миелоза наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера.

3. Специфические изменения показателей крови. Гипохромно-микроцитарный тип анемии в сочетании с гипоферремией характерен для железодефицитных анемий, гиперхромно-макроцитарный тип анемии в сочетании с гиперферремией - для мегалобластных анемий, микросфероцитоз и овалоцитоз эритроцитов - для соответствующих хронических гемолитических анемий. Главный диагностический критерий В₁₂-дефицитных анемий - констатация мегалобластного эритропоэза.

Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов - неспецифические признаки любой анемии (чем тяжелее любая анемия, тем эти изменения эритроцитов более выражены).

Клинические данные, получаемые путем целенаправленного опроса и осмотра больного, в сочетании с данными анализа периферической крови составляют основу для предположительного диагноза, который затем верифицируется на основании определенных критериев, или отвергается. Врач не может позволить себе ограничиться первым этапом диагностики, т.е. предположительным диагнозом, и не должен назначать лечение, пока диагноз не будет доказан.

На основании полученных результатов дополнительного обследования с учетом конкретной клинической ситуации врач должен сформулировать развернутый клинический диагноз, в котором следует отразить характер основного заболевания, патогенетический вариант АС, наличие осложнений, сопутствующие заболевания и т.д.

Примеры формулировки диагнозов:

Миома матки, дисфункциональные маточные кровотечения, железодефицитная анемия;

Дивертикулез толстого кишечника, В₁₂-дефицитная анемия, ИБС, стенокардия II-III функционального класса;

Хронический лимфолейкоз с поражением костного мозга, лимфоузлов, селезенки, печени, лечебный хлорбутином, вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения.

Хронический гломерулонефрит в фазе терминальной почечной недостаточности, анемия, азотемия, артериальная гипертония.

Список литературы:

1. Е.Д. Гольдберг «Справочник по гематологии»

2. «Справочник по гемматологии» под рад. А.Ф. Романова.

Характеристики

Список файлов реферата