87923 (676814), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые осложнения, как миокардиты, полиневриты, неф­роз, с летальными исходами.

Дифтерия желудочно-кишечного тракта встречается очень редко, обычно сочетается с распространенной или токсической формой дифтерии других локализаций. При жизни это пораже­ние не диагностируется, так как не наблюдается какого-либо определенного симптомокомплекса, характерного для поражения же­лудка.

По данным литературы, при фибринозном гастрите появляется рвота слизью с прожилками крови и иногда с обрывками пленок, которая упорно продолжается до самой смерти. Характерны не­утолимая жажда, частые приступообразные боли в области живо­та и метеоризм (постоянный симптом).

Обычно отдельные случаи дифтерии пищевода и желудка яв­ляются патологоанатомической находкой при особо тяжелых, зло­качественных формах заболевания с распространенным фибри­нозным воспалением.

Дифтерия легких – чрезвычайно редкая локализация инфекции. Обычно она сочетается с поражением дифтерией верхних дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи).

Дифтерия-микст. В ряде случаев дифтерия может со­четаться с любой острой инфекционной болезнью (корь, скарла­тина, коклюш, грипп, ветряная оспа и др.) или вследствие при­соединения дифтерии к другим инфекциям, или наслоения их на дифтерию. Дифтерия, присое­динившаяся к скарлатине, характеризуется более выраженной местной воспалительной реакцией с медленным исчезновением пленчатых налетов и более резкой и длительной реакцией со сто­роны регионарных лимфатических узлов. Субтоксические и ток­сические формы дифтерии зева протекают с длительными отеками и интоксикацией. Общая реакция характеризуется гиперергией (стойкий лейкоцитоз, высокая температура).

В диагностическом отношении особенно затруднительны слу­чаи присоединения дифтерии к скарлатине в начальной стадии, когда еще ярко выражен начальный скарлатинозный тонзиллит. Однако при появлении плотных фибринозных налетов, нередко распространяющихся за пределы миндалин, следует предполагать наличие дифтерии. Обычно же в этот период при скарлатине на­леты гнойные, рыхлые, легко снимаются. В таких случаях значи­тельную помощь оказывают лабораторные методы исследования (бактерио-логические, серологические). При этом следует помнить, что дифтерийное бактерионосительство возможно у 2-11% боль­ных скарлатиной, особенно во время вспышки дифтерии. Присое­динение скарлатины к дифтерии обычно сопровождается некро­тической ангиной с последующими гнойными осложнениями (лимфаденит, отит, мастоидит и др.).

По наблюдениям Т.Н. Никоновой, О.Д. Тен (1960), сочета­ние дифтерии и кори характеризуется понижением общей реак­тивности организма, у больных нерезко выражены воспалитель­ные изменения в зеве, интоксикация незначительная, стойкая лейкопения с относительным лимфоцитозом. По мнению В.М. Молчанова (1960), корь создает повышенное предрасполо­жение к заболеванию дифтерией. Чаще всего дифтерийный про­цесс локализуется в гортани и носу. При крупе, развившемся в поздний период кори, следует подозревать дифтерию.

Дифтерийный круп протекает при кори с некоторыми особен­ностями: смешанным типом одышки, стойкой афонией, медленным рассасыванием пленчатых налетов, рецидивирующим характером стеноза и почти всегда осложняется пневмонией, поэтому прогноз очень серьезный. Ветряная оспа, присоединившаяся к дифтерии, способствует более тяжелому течению заболевания. При этом чаще наблюда­ются токсические формы дифтерии зева, провоцируется обостре­ние давно латентно протекавшей дифтерии носа, ухудшаются клинические проявления осложнений дифтерии (миокардита, по­линеврита), удлиняется время бактериовыделения у реконвалесцентов.

Определенный интерес представляет стрептодифтерия как ре­зультат комбинированный дифтерийно-стрептококковой инфекции. Присоединение стрептококковой инфекции к дифтерии способст­вует более частому развитию тяжелых форм и осложнений.

В ряде случаев (0,2-2,4%) клиническая картина бывает на­столько ярко выражена, что стрептодифтерия легко диагности­руется. Она характеризуется выраженной температурой и вос­палительной реакцией со стороны зева. Развивается яркая ги­перемия слизистой оболочки зева, отграниченная от твердого нёба демаркационной линией, с выраженным болевым синдромом наряду с типичными пленчатыми налетами и болезненным регионарным лимфаденитом.

Клиника дифтерии у привитых детей. Возникновение заболева­ния у привитых возможно вследствие низкого уровня антитокси­ческого иммунитета. Недостаточный иммунитет у этих больных объясняется нарушениями при проведении первичной вакцинации и ревакцинации. Кроме того, возможно также снижение напряжен­ности иммунитета после перенесенных инфекционных заболеваний. У привитых детей значительно реже встречаются токсические формы болезни и осложнения.

Течение дифтерии у привитых обычно гладкое. Симптомы инток­сикации исчезают на 3-5-й день болезни, зев очищается на 5-7-й день. При локализованной форме возможно выздоровление без вве­дения сыворотки.

Однако эти особенности прослеживаются лишь у тех детей, у кото­рых заболевание возникает на фоне остаточного противо-дифтерий­ного иммунитета. В случаях, когда прививочный имму-нитет пол­ностью отсутствует (рефракторные дети), могут возникать тяжелые токсические формы с осложнениями и летальным исходом. Клини­ка дифтерии у таких больных практически не отличается от таковой у непривитых.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерные осложнения дифтерии воз­никают со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), пери­ферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром). Осложнения дифтерии связаны со специ­фической интоксикацией и возникают, как правило, при токсиче­ских формах, при поздно начатом лечении противодифтерийной сыво-роткой. При токсической дифтерии зева III степени и особенно при гипертоксических формах массивная токсемия может привести к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кровоизлияния в надпочечники. При этом у больного падает АД, пульс становится слабым, нитевидным. Кожные покровы бледные, цианотичные. При нарастающих явлениях сосудистого коллапса может наступить смерть.

Миокардит возникает в конце 1-й – начале 2-й недели болезни. Появляются приглушенность тонов сердца и расширение его границ, систолический шум, иногда экстрасистолия. Пульс учащен. Дети жалуются на слабость, ухудшение самочувствия. В тяжелых случаях признаки миокардита развиваются бурно. Общее состояние становится очень тяжелым: нарастает бледность, цианоз губ, адина­мия. Характерна триада симптомов: острое расширение границ серд­ца, повторная рвота и боли в животе вследствие острого увеличения размеров печени. Быстро появляются и прогрессируют расстройства сердечного ритма: экстрасистолия, синусовая аритмия, ритм галопа. АД падает. Больные умирают при явлениях прогрессирующей сер­дечной слабости. Для ранней диагностики миокардита большое зна­чение имеет электрокардиографическое исследование. На ЭКГ отме­чают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-Т, отрица­тельный зубец Т, иногда признаки блокады пучка Гиса.

Нефротический синдром отмечается в остром периоде болез­ни, на высоте интоксикации. В моче обнаруживают высокую про-теинурию, гиалиновые и зернистые цилиндры при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинически синдром не проявляется, исчезает по мере уменьшения симптомов интоксикации и выздоров­ления.

Типичным осложнением дифтерии являются периферические параличи. Различают ранние и поздние дифтерийные параличи. Это деление в известной степени условно. Ранние параличи возни­кают на 2-й неделе болезни. Поражаются обычно черепные нервы. Чаще возникает паралич мягкого неба. Голос становится гнусавым, ребенок не может задуть горящую свечу, жидкая пища выливается из носа, отсутствует рефлекс со стороны мягкого неба. Небная зана­веска неподвижна, свисает или асимметрична (при одностороннем поражении), при этом маленький язычок отклонен в здоровую сто­рону. В редких случаях возникает паралич аккомодации: больные не способны различать мелкие предметы, не могут читать. Еще реже наблюдаются наружная офтальмоплегия, неврит лицевого нер­ва и др.

Поздние параличи возникают на 4-5-й неделе болезни, проте-кают по типу полирадикулоневрита. Характеризуются всеми приз-наками вялых периферических параличей: снижение сухожильных ре­флексов (обычно на нижних конечностях), мышечная слабость, расстройство координации, неуверенная походка вплоть до полной обездвиженности в конечностях. В тяжелых случаях возможно по­ражение мышц шеи, туловища; больной не может сидеть, держать голову.

Кроме того, могут возникнуть паралич гортани (голос и кашель становятся беззвучными), поражение глотки (больной не может проглотить пищу и даже слюну), паралич диафрагмы (парадоксаль­ные движения брюшной стенки – втяжение живота при вдохе), воз­можно поражение механизмов иннервации сердца. Перечисленные симптомы встречаются изолированно или в различных сочетаниях и могут угрожать жизни больного.

Течение дифтерийных полирадикулоневритов (при отсутствии поражения дыхательных мышц и диафрагмы) обычно благоприят­ное. Параличи исчезают через 1-3 мес. с полным восстановлением структуры и функции скелетной мускулатуры.

ДИАГНОЗ

Диагноз дифтерии основывается на обнаружении характерных фибринозных, плотных белесовато-сероватых налетов, располагаю­щихся на поверхности слизистой оболочки или кожи.

Клиническая диагностика имеет решающее значение, так как медлить с введением противодифтерийной сыворотки и ждать ре­зультаты лабораторного исследования не представляются возмож­ным.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, собранный сте­рильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элек­тивные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и после роста в термоста­те при температуре 37°С в течение 24 ч. проводят бактерио-логическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный результат, а окончательный – через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной чистой культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза диф­терии, особенно в сомнительных и сложных для диагностики случаях.

Определить токсигенность коринебактерий можно in vivо – на морских свинках, однако в практической работе определение про­водят in vitro – на плотных питательных средах методом преципита­ции в агаре по Оухтерлони.

Серологические методы исследования основаны на обнаружении антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой диф­терийной палочки. Она считается положительной, если отмечается нарастание титра антител в динамике заболевания.

Для определения напряженности антитоксического противо-диф­терийного иммунитета имеет значение реакция Шика и метод коли­чественного определения антитоксина в крови по Йенсену при этой инфекции.

Дифференциальный диагноз:

Локализованную дифтерию зева чаще всего приходится дифференцировать от лакунарной, фолли­кулярной, ложнопленчатой и других ангин.

Лакунарную ангину отличают яркая разлитая гиперемия сли­зистой оболочки зева, наличие в устьях лакун гнойных желтовато-серых наложений, не выходящих за пределы миндалин, они всегда легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами, т.е. не имеют фибринозного характера.

При фолликулярной ангине слизистая оболочка зева ярко гиперемирована. Миндалины увеличены, набухшие. На выпуклых участках миндалин видны желтовато-серые нагноившиеся фолли­кулы, расположенные под слизистой оболочкой. После их вскрытия могут обнаруживаться мелкие быстро заживающие дефекты слизи­стой оболочки.

При ангине Симановского-Плаута-Венсана наложения желто-зеленого цвета имеют творожистую консистенцию, распола­гаются на одной миндалине. После отторжения наложений видна глубокая язва. Характерен гнилостный запах изо рта. Под­челюстные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. В посевах слизи из зева обнаруживают веретенообразную палочку и спириллы.

Распространенную форму дифтерии зева дифференцируют от некротической ангины при скарлатине и грибковых поражений зева.

Некротическую ангину отличают от дифтерии зева яркая ги­перемия слизистой оболочки, грязно-серые некротические наложе­ния, находящиеся на одном уровне со слизистой оболочкой. При некротической ангине отмечаются резкая болезненность при глотании, значительное увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, высокая температура и выраженные симп-томы интоксикации. В крови высокий лейкоцитоз, сдвиг фор­мулы влево, СОЭ увеличена.

При грибковой ангине наложения бывают островчатыми или сплошными, располагаются поверхностно на миндалинах и других участках слизистой оболочки зева, легко снимаются шпателем, имеют творожистый характер и полностью растираются между предметными стеклами. Слизистая оболочка зева мало изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Токсические формы дифтерии зева дифференцируют от инфек­ционного мононуклеоза, паратонзиллярного абсцесса, паротитной инфекции.

Паратонзиллярный абсцесс характеризуется повышением температуры, появлением резких болей в горле, из-за которых больной не может проглотить даже жидкую пищу и слюну. Открывание рта затруднено из-за болевого тризма. Процесс, как правило, односторонний. Отмечается яркая гиперемия зева на стороне пора­жения и выбухание надминдаликовой ткани. Налетов на миндали­нах обычно нет или видны остатки гнойных наложений по ходу лакун.

При инфекционном мононуклеозе не бывает выраженной интоксикации, отек зева менее выраженный. На миндалинах бугрис­тые или сплошные ложнопленчатые наложения, однако в отличие от дифтерии наложения рыхлые, легко снимаются, крошатся и пол­ностью растираются между предметными стеклами. Для инфек­ционного мононуклеоза характерно системное увеличение лимфати­ческих узлов, увеличение печени и особенно селезенки. В крови обнаруживают большое число атипичных мононуклеаров.

Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно принимают за паротитную инфекцию (эпидемический паротит). Причиной диагностических ошибок в этих случаях является отек шейной клет­чатки вокруг увеличенных околоушных слюнных желез, который нередко принимают за токсический отек при дифтерии зева. Однако при паротитной инфекции нет поражения миндалин и отека зева.

Дифференциальный диагноз дифтерийного крупа. В на­стоящее время дифтерийный круп встречается редко, несравненно чаще приходится иметь дело с синдромом крупа при ОРВИ.

Для дифтерийного крупа характерно слабовыраженное начало и постепенное развитие основных симптомов заболевания: дисфония, доходящая до афонии, грубый «лающий» кашель, приобретающий затем беззвучный характер и постепенно, но прогрессивно на­растающие явления стеноза. Круп при ОРВИ (грипп, парагрипп и др.) отличается внезапным началом, нередко заболевание разви­вается сразу с приступа удушья и грубого лающего кашля. При этом голос остается звонким или слегка сипловатым, но звонкие ноты всегда сохраняются и появляются обычно во время приступа и плача ребенка. Для ОРВИ, сопровождающихся синдромом крупа, харак­терны катаральные явления, нередко высокая температура и инток­сикация.

В более редких случаях дифтерийный круп приходится диффе­ренцировать от синдрома крупа, возникающего при кори, ветряной оспе, афтозном стоматите и других заболеваниях.

Иногда возникает необходимость дифференцировать круп от заглоточного абсцесса, папилломатоза гортани, инородных тел в дыхательных путях. В диагностике этих состояний большое значе­ние придается анамнестическим данным и результатам ларинго- и трахеобронхоскопии, во время которых удается обнаружить ино­родное тело, папилломатоз гортани или фибринозную пленку.

ЛЕЧЕНИЕ

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения ана­филактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутри­мышечно остальное количество.

Характеристики

Список файлов реферата