87923 (676814), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

сина в крови);

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

2. Бактерионосители атоксигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке;

б) с хроническим воспалительным процессом в носоглотке;

в) со здоровой носоглоткой.

По длительности выделения микроба:

а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнару-­

жение дифтерийных палочек);

б) кратковременное носительство (микробы выделяются в те­-

чение 2 нед);

в) носительство средней продолжительности (микробы выде-­

ляются в течение 1 мес);

г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выде­-

ляются более 1 мес).

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в приро­де могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом кото­рых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболе­ваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифте­рией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди жи­вотных.

Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеи­вается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исклю­чена возможность косвенного заражения дифтерией через инфици­рованные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молоч-ные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиоз-ности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприим­чивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных сос­тавляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфек­ция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % де­тей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место за­нимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной терри­тории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления вос­приимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболе­ваемость дифтерией в сезон возрастает в 3—4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особен­ности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглажи-вание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение забо-леваемости в старших возрастных группах, выравнивание показа-телей забо­леваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреж­дения; повышение удельного веса заболеваемости среди сель-ского населения по сравнению с городским; снижение частоты носи-тельства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значи­тельное по сравнению со снижением заболеваемости.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которо­го решающим является состояние макроорганизма (его индиви­дуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функ­ции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил ор­ганизма, и человек при проникновении патогенного микроба за­болевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Тоnutti (1950), Frick, Lаmрl (1952), Schmid (1957) в эксперименте на животных установили, что уда­ление гипофиза предотвращает развитие специфических патогис-тологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это поз­волило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых рас­стройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответст­вующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного про­цесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фак­тор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста – дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа – до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева – детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу в формировании дифтерии различной лока­лизации объясняет анатомо-физиологическими особенностями дет­ского организма. Более редкое заболевание детей в грудном воз­расте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто-ксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико- лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси-ческих форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно- аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспеци­фической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизиро­ванный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрив­шуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь ток­сина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтра­лизующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамичес-кого феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обшир­ные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляро-скопическая картина, особенность первоначальных пора­жений в легких в виде инторстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы диф­терии придается реактивному состоянию макроорганизма, завися­щему от факторов внешней среды и функции коры больших по­лушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспеци­фические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослаб­ляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмо­циональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Марко­ва, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности орга-низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной актив­ности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у жи­вотных влияет фактор сезонности – в весенне-летний период за­болевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микро­флоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных жи­вотных. На фоне стрептококко­вой инфекции даже незна-чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифте­рийной интоксикации, при-водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдаю­щиеся при дифтерии, – следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные оконча­ния, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возни­кают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повы-шается проницаемость стенок. В межклеточном простран­стве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро-вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбо-пластин, освобождающийся вслед­ствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, вхо­дят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образу­ется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитокси-ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток-сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек-цией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места ло­кализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полно-кровия, отека и пролиферации клеточ­ных эле­ментов. В непосред-ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клет­чатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспале­нием с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие – токсином, поступаю­щим в кровь. Боль-шое значение в па­тогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в резуль­тате заболеваний, перенесенных незадолго до дифте­рии. Фиксация токсина в тканях приводит к характер­ным поражениям нервной и сердечно - сосудистой сис­тем. В миокарде рано возникает паренхи-матозное пе­рерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффуз-ного склероза. Изме­нения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхатель­ной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч-никах могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

Характеристики

Список файлов реферата