ref-18238 (676726), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При пальпации сигмовидной кишки , прощупывается в виде гладкого эластичного валика толщиной с большой палец руки.

При пальпации слепой кишки , прощупывается в виде гладкого несколько расширяющегося книзу валика диаметром 3-5 см. урчащего при надавливание.

При пальпации восходящей и нисходящей частей ободочной кишки , прощупываются в виде эластичных безболезненных валиков

Пальпация поперечно-ободочной кишки прощупывается в виде мягкого валика шириной 2-3 см., безболезненного слегка смещающегося вверх и вниз.

Большая кривизна желудка выскальзывает из-под пальцев и

дает ощущение мягкой тонкой складочки, расположенной по обе сто-

роны от срединной линии на 3-4 см выше пупка. При опущении же-

лудка она обнаруживается ниже пупка.

Границы печени(по Курлову):

Селезенка не пальпируется, не увеличена, симптом Рагозы отрицательный.

Мочеполовая система:

Жалоб на боли в поясничной области и по ходу мочеполового тракта больной не предъявляет. Почки пропальпировать не удалось. Пальпация средней и нижней мочеточниковых точек безболезненна . Мочевой пузырь пальпируется сразу над лобковым сочленением в виде округлого образования тугоэластической консистенции , безболезненного.

Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон(Симптом Пастернадского).

Мочеиспускание регулярное, безболезненное.

Нервная система и психический статус:

Состояние больной удовлетворительное, настроение спокойное, поведение адекватное. В контакт вступает неохотно.Реально оценивает тяжесть собственного состояния. Подавленности, раздражительности не отмечено.

Функция черепно-мозговых нервов сохранена. Сухожильные и брюшные рефлексы не повышены . Патологических рефлексов и менингеальных знаков не выявлено .

В позе Ромберга больная устойчива, отмечается мелкий тремор пальцев рук.

Предварительный диагноз.

Одышка инспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианоз носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. тоны сердца приглушены. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).

На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить предварительный диагноз: ВПС ДМЖП

План обследования:

На осмотр к кардиологу, кардиохирургу, консультация у ортопеда (на первичный прием).

Пройти ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, цветная доп-плерэхокардиография , Рентген грудной клетки, катетеризациея предсердий, а также ангиокардиография с введением контраста в левое предсердие.

Пройти анализы: ОАК, ОКА, СОЭ, Свертываемость, биохимический анализ крови, мочи.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА.

Диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

На основание жалоб: больного а так же на данных лабораторно инструментальных методах исследований, ЭКГ, рентгена,

Объективных данных: Выслушивается систолический шум в третьем- четвёртом межреберье слева у грудины

На основаниях лабораторных и инструментальных методов исследования: ….заключения,….сам написать! На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить предварительный диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

Одышка инспираторная, кратковременная, боли в области сердца. Ярко выражен цианоз носогубного треугольника, в особенности кончик носа преобладает синюшный оттенок. тоны сердца приглушены. Смещение верхушечного толчка кнаружи наблюдается при расширении левого желудочка (пороки).

На ЭКГ: увеличение правых сердца , «сердечный горб». На рентгенограмме обнаруживается так же расширение легочной артерии и усиление легочного рисунка, можно поставить окончательный диагноз: ВПС - С гиперволемией малого круга кровообращения- Дефект межпредсердной перегородки.

Принципы ЛЕЧЕНИЯ

Больной подлежит госпитализации, так как заболевание у него протекает в среднетяжелой форме.

Лечение —оперативное ушивание или пластика дефекта.

Якутский государственный университет им. М.К.Аммосова

Медицинский институт

Педиатрический факультет

Кафедра Пропедевтики внутренних болезней.

РЕФЕРАТ на Тему:

Врожденный порок сердца

Дефект межпредсердной перегородки.

Выполнил:ст.гр.ПФ-305-1

Макаров.С.Н.

Проверила:Сосина.С.С.

ЯКУТСК-2003г.

Содержание:

1. Содержание.

2. ВПС-ДМЖП

3. Клиническая картина.

4. Диагноз

5. Лечение.

6. Сердечный шум.

7. Цианоз

8. Сердечная недостаточность.

9. Спазм периферических сосудов

10)Литература.

ВПС.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии. В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возраст матери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.
ВПС формируется в результате нарушения эмбриогенеза на 2–8-й неделе беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.

Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.

Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиография. Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков

ДМЖП Низкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаются вблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями их развития, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше).

Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правого желудочка и малого круга кровообращения. Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз. В этой стадии легочная гипертензия может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект — сбросу крови справа налево.

Клиническая картина

Клиническая картина ВПС весьма разнообразна и определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями. Симптомами ВПС могут быть одышка, иногда даже при небольшом физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледность или, напротив, цианотическая окраска щек, боли в области сердца, обмороки, отеки, отставание в физическом развитии.
Существует определенная периодичность в течении ВПС, что позволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичная адаптация) организм ребенка приспосабливается к нарушениям кровообращения, вызванным пороком. При небольших нарушениях клинические проявления болезни могут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодинамики легко развивается декомпенсация. У детей раннего возраста даже сравнительно простой анатомический порок (открытый артериальный проток, дефект перегородок сердца) может протекать очень тяжело и приводить к смерти.
Если дети с ВПС не погибают в первую фазу болезни, то обычно после 2–3 лет наступает значительное улучшение в их состоянии и развитии. Вторая фаза – относительная компенсация, когда субъективные жалобы ребенка уменьшаются или отсутствуют, улучшается общее состояние, ребенок становится более активным, лучше прибавляет в весе, у него реже возникают простудные заболевания. Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно развивается третья – терминальная, которая наступает при исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и различных органах, а также при присоединении осложнений. Как правило, третья фаза болезни заканчивается смертью больного.

Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки, ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта появляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности. У больных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.

Диагноз

Диагноз предполагают при обнаружении наряду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (усиление артериапьного легочного рисунка) и характерной пульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметь цветная доп-плерэхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от последнего, при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсердия не отмечается; кроме того, митральный стеноз надежно исключается эхокарди-ографией. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.

Лечение.

Лечение —ушивание или пластика дефекта. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет. Единственный способ лечения большинства детей с ВПС – оперативный. Наиболее благоприятный срок для операции – вторая фаза течения (3 года–12 лет). В раннем возрасте операция показана только при неблагоприятном течении первой фазы – развитии сердечной недостаточности. В терминальной стадии операция не показана, так как имеются выраженные дистрофические изменения в различных органах. Смертность от ВПС наиболее велика в раннем возрасте, если не проводится оперативное лечение: в возрасте до трех лет умирают до 40% детей, родившихся с ВПС. При некоторых ВПС иногда происходит спонтанное самоизлечение – закрытие дефекта.

Характеристики

Список файлов реферата