spurs (676721), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

Клинические стадии (характерны периоды обострений и ремиссий). • Острая. На первое место выступают диарея, похудание, тупые боли в животе (чаще в его правой половине). • Подострая. Увеличивается число язвенных поражений, образуются гранулёмы и сегментарный стеноз кишки. В связи с этим боли носят схваткообразный характер. Возможны симптомы непроходимости кишечника. • Хроническая. Характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.Лабдиагностика • Анализ крови: анемия,СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нару-шения, низкое содержание фолиевой кислоты, витаминов В₁₂, D • Копрологическое исследование при нарушении переваривания и всасывания позволяет выявить стеаторею, амилорею . Специальные исследования•ФЭГДС • Позволяет выявить поражение верхних отделов ЖКТ. Локализация процесса в желудке составляет 1-1,5% всех случаев болезни Крона • Наиболее характерно изолированное поражение антрального отдела желудка или сочетанное поражение желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки • Часто желудок вовлекается в процесс в терминальной стадии поражения кишечника. • Ректороманоскопия (изменения в прямой кишке) • Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всей толстой и терминального отдела подвздошной кишок. • Начальный период заболевания характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка; на её фоне видны эрозии по типу афт, окружённые белесоватыми грануляциями, в просвете кишки и на стенках - гноевидная слизь. 4 Рельеф слизистой оболочки по типу булыжной мостовой выявляют в период наибольшей активности процесса. Для этой же стадии характерно образование свищей. • С уменьшением активности процесса на месте язв-трещин образуются рубцы, что приводит к образованию стеноза. • Колоноскопия даёт возможность произвести прицельную биопсию слизистой оболочки в любом из участков толстой и терминального отдела подвздошной кишки.УЗИ (распространённость процесса)ЛЕЧЕНИЕ Режим. В период обострений - стационарный, в стадии ремиссии - амбулаторный.Диета • В период обострения заболевания назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, исключением молока при его непереносимости и ограниченным количеством грубой растительной клетчатки, особенно при сужении участков кишки (диета № 4, затем № 46) • Снижение аллергических и воспалительных реакций • Устранение инфекции, интоксикации • Регулирование обменных и ферментативных нарушений • Коррекция синдрома мальабсорбции при тяжёлых поражениях тонкой кишки • Диетотерапия и витаминотерапия. Лекарственная терапия • Специфическая терапия отсутствует. Лечение - симптоматическое (дифеноксилаатропин по 2,5-5 мг, лоперамид по 2-4 мг или кодеин по 15-30 мг внутрь до 4 р/сут - для ослабления схваткообразных болей и диареи).Сульфаниламидньге препараты • Сульфасалазин - начинают с 500 мг 2 р/сут и (при хорошей переносимости) повышают дозу каждые 4 дня до 1 г 4 р/сут. Действие развивается в течение 4-6 нед • Месалазин - внутрь 1,5 г/сут в 3 приёма (при тяжёлом течении до 3-4 г/сут не более 8-12 нед); при поражении нисходящего отдела ободочной кишки и прямой кишки - per rectum 1,5 г/сут в 3 приёма. • Стероидные препараты - при острых формах болезни, тяжёлых рецидивах и среднетяжёлых формах, резистентных к другим ЛС • Преднизолон 20-40 мг/сут. Витамин В₁₂ парентерально при поражениях подвздошной кишки.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма – хрон оспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность • Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S0₂, N0₂ и др.) • Аспирин и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез •Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у • даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B₁ и B₂-адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В₂-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В₂-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС0₂ в артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия (кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание • Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) • Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рС0₂ артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) • Увеличение анионной разницы.ЛЕЧЕНИЕ • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.Лекарственная терапия • Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем • 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП • При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) • При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела • Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток• Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/лОсложнения Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит• Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

Характеристики

Список файлов реферата