spurs (676721), страница 10

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 10)

Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.

Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность • Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть • Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти Последовательность действий после диагностики клинической смерти • Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. • Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)

Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих препаратов. Патогенез:  IgА формирование иммун. комплексов, отклад. на сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с температуры тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии), потом кожные изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко –некрозы кожи. Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх. туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко –кишечные кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита. Лаб.исследования: лейкоцитоз, СОЭ, в крови IgА, фибриногена, циркул. иммун. комплексов.При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи. Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф. эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20, кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий). Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при поражении почек цитостатики( циклофосфан)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация • Преренальные факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, • Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). • Гемолиз и миолиз: переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный синдром,). • Ренальные факторы •повреждение внутрипоч. сосудов, канальц. некроз.• Острый гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные факторы • Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в основе – острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич. белка) Патоморфология • Ишемические изменения •Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток • Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки • В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс • Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ: Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. диуреза (олигурия - суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. • Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы острой уремии. • Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500 мл/сут • Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью до года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования • Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия 135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия . • Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ мочи • С самого начала обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое исследование мочевого осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН • Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) • Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) • УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии) ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с мочой, калом, по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). • Общее потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные потери с мочой. • При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного бикарбоната <16 мЭкв/л) вводят натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат), • Диета - стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 20-25 г, из которых 70-75% - животного происхождения. Калорийность 35-50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотными и диарейными массами, не более чем на 500 мл.Лекарственная терапия • При отравлениях - антидоты в зависимости от токсического вещества. • При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливаниемкомпонентов крови, кровезаменителей, введение в/в 100-400 мг преднизолона). При ОПН вследствие бактериального шока кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 р). При анурии противопоказано применение стрептомицина, мономицина, неомицина (из-за опасности ототоксического действия). • В начальной стадии ОПН - сочетание фуросемида 2-3 мг/кг в/в с маннитолом 0,5-1 г/кг в/в. • Инфузионная терапия (объём жидкости определяют индивидуально): 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемии дополнительно - 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия и 10-20 мл 10% р-ра глюконата кальция в/в (большие объёмы р-ра натрия гидрокарбоната вводят только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). • Тестостерона пропионат 50 мг/сутв/и или ретаболил 100 мг 1 р/нед.

Плазмаферез • Объём определяют тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина. Гемодиализ или перитонеальный диализ • Показания • Содержание мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л • Декомпенсированный метаболический ацидоз • Клиническая картина острой уремии.Промывание желудка и кишечника проводят при невозможности проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Желудок промывают большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.Осложнения • Сепсис • Отёк лёгких • Нарушения ритма сердца • Сердечная недостаточность • Печёночная недостаточность • Судороги • Уремическая кома • Перикардит • Кровотечения • Хроническая почечная недостаточность.Течение и прогноз. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ

ПКН - термин, объединяющий различные нарушения функций печени, варьирующие от лёгких субклинических проявлений до печёночной энцефалопатии и комы. Печёночная энцефалопатия - нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови.Этиология факторы риска • Болезни, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени • Острые и хронические гепатиты • Циррозы • Опухоли печени • Паразитарные заболевания • Холестаз (реже вызывает ПКН, чем некроз паренхимы) • Опухоли желче-выводящих путей • Желчнокаменная болезнь • Первичный билиар-ный цирроз • Эндогенные интоксикации • Обширные травмы • Обширные ожоги • Сепсис • Патогенез • Углеводный обмен • Норма: гомеостаз глюкозы поддерживается гликогенолизом и глюконеогенезом в ответ на гипоинсулинемию и гиперглюкагонемию. При избытке глюкозы из неё образуется аланин, включающийся в белок мышц. • ПКН. Гипергликемия - чаще при хронической патологии гепатоцитов • Снижение способности печени утилизировать глюкозу вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов • Аномалии рецепторов к инсулину в клетках гепатоцитов •Снижение запасов гликогена в печени • Снижение активности глюкагона • Низкий уровень синтеза гликогена. •Подавление синтеза мочевины. Накопление аммиака • Избыток азотистых веществ в кишечнике (кровотечение, белковое питание) •Нарушение функции почек при гепаторенальном синдроме • Алкалоз и гипокалиемия ингибируют выделение ионов аммония почками, способствуют диффузии ионов аммония в ткани, прежде всего - в ЦНС • Метаболизм белков •Гипоальбуминемия • Сниженный синтез гепатоцитами • Депонирование альбумина в асцитической жидкости. Недостаток витамин К зависимых факторов свёртывания (II, VII, IX, X). Причины: • Снижение абсорбции из кишечника (холестаз, лечение антибиотиками широкого спектра) • Снижение синтеза факторов свёртывания гепатоцитами. Недостаток витамин К независимых факторов свёртывания • Фактор V - недостаток возможен при ПКН • Фибриноген - при отсутствии ДВС не снижен. • Детоксикационная функция. •В патогенезе печёночной энцефалопатии придают важное значение избытку меркаптанов, фенолов на фоне утраты детоксикационного печёночного барьера. • Обмен гормонов • - нарушение метаболизма эстрогенов • Выпадение волос • Атрофия яичек. • Обмен липидов • Холестерин: снижение общего уровня, свободной и этерифицированной фракций В патогенезе печёночной энцефалопатии большое значение придают участию ГАМК как основному тормозному нейромедиатору головного мозга.Клиническая картина • • Печёночная энцефалопатия • Расстройства сознания от сомноленции или делирия до комы • Глазные рефлексы оживлены, нистагм, нарушение конвергенции • Характерный печёночный запах изо рта • Конструктивная апраксия - больной не может воспроизвести на бумаге простые фигуры (круг, звезду) • Астериксис (хлопающий тремор) легче выявить при сгибании больным кистей рук в тыльном направлении. двигательные нарушения; миоклонус, ригидность, спастичность, декортикационная или децеребрационная установка, разгибательные подошвенные реакции • Стадии печёночной энцефалопатии • I - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушение сна, речи • II - летаргия, более глубокие нарушения психики • III -нарушение сознания, бессвязная речь, сонливость, возбудимость • IV - кома с сохранением, а затем исчезновением реакции на болевые раздражители. Лаб исследования • Оценка степени гепатоцеллюлярного повреждения - аминотрансферазы • Оценка белоксинтетической функции • Альбумин сыворотки крови • ПВ и ЧТВ • Оценка обмена аминокислот • Аммиак в венозной крови (при печёночной энцефалопатии тест информативен в 70% случаев) • Оценка обмена липидов • Холестерин крови • ЛНП и ЛВП • Сахар крови • Исключение синдрома холестаза • Билирубин • ЩФ • у-Глутамилтрансфераза.Специальные исследования • ЭЭГ - симметричное замедление а-ритма вместе с другими проявлениями метаболической энцефалопатии • Исследование детоксикационной функции печени• Биопсия печени для верификации диагноза, вызвавшего печёночную недостаточность. .ЛЕЧЕНИЕ • Общая тактика • Следует исключить вредные воздействия на печень. Ограничить количество применяемых ЛС • Лечение основного заболевания печени • Необходимо исключить факторы, провоцирующие развитие печёночной энцефалопатии. • Лечение печёночной энцефалопатии • Диета - ограничение белка до 20-40 г/сут, предпочтение - растительному белку • Коррекция недостатка электролитов • Коррекция ко-агулопатии • Свежезамороженная плазма • Витамин К • Лактулоза в виде сиропа (Порталак) по 30-50 мл 4 р/сут, затем 2 р/сут (при частоте опорожнения кишечника не менее 3 р/сут) - как средство, способствующее связыванию свободного аммиака в просвете толстой кишки и выведению его из организма, а также как слабительное средство. Противопоказана при сахарном диабете • Антибиотики внутрь, например, неомицин 1-4 г/сут в 4 приёма (при нормальном функциональном состоянии почек) или амоксициллин 4 г/сут • При возбуждении ЦНС не рекомендовано назначение психоседативных препаратов в связи с опасностью развития коматозного состояния.

Характеристики

Список файлов реферата