18591-1 (676243)
Текст из файла
БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
Реферат студента 4 курса 6 группы Телятникова П. Б.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
ОДЕССА 1997
В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам:
1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным (общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период ( около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной , масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов , обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ;
накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине
концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика , что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ , даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов.
Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается. Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды в которой живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов). Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов .
Характеристики
Тип файла документ
Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.
Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.
Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
