016-0012 (651407), страница 2
Текст из файла (страница 2)
2 % медный купорос, 5 % перманганат калия, 3 % перекись водорода в насыщенном растворе двууглекислой соды. Образуется плотная корка, не пропускающая воздуха.
Операции по удалению с поверхности кожи фосфора производят в темной комнате, если поражены конечности, их погружают в воду ( температура 45-50 градусов С ), часть фосфора плавится и стекает, остальную удаляют под водой марлей и пинцетом. Если поражено туловище, то ожоговую поверхность покрывают салфеткой в 2 % бикарбонате натрия и удаляют корки пинцетами и салфетками. Для последующего лечения нельзя использовать мазевые повязки, т.к. фосфор растворяется в липидах и лучше всасывается. Для борьбы с резорбтивным действием внутривенно вводится глюкоза 40 % по 20-40 мл с добавлением 5-10 ЕД инсулина, переливание крови,
вводят витамины ( С - 200-300 мг/сут, В1 - до 30 мг/сут), сердечные средства - по показаниям, диета - как при заболеваниях печени.
Главный потребитель фосфора - сельское хозяйство ( фосфорные удобрения ); он применяется в спичечном производстве, металлургии ( раскислитель и компонент некоторых сплавов), в органическом синтезе и др.
Ожоговая болезнь при поражении зажигательными смесями.
Необходимо отметить разницу между ожогами, вызванными зажигательными смесями, и ожогами любой другой этиологии - для возникновения ожоговой болезни необходимо значительно меньшее поражение поверхности тела, в лечении же таких ожогов огромное значение играет первичный шок ( болевой ) и связанные с ним изменения, клиническая картина различается незначительно, течение более продолжительно, рубцы образуются грубые, уродующие, приводящие к инвалидизации.
Рассмотрим подробнее патогенез ожоговой болезни при поражении зажигательными смесями.
Ожоговая болезнь возникает, когда ожоги 1 степени покрывают не менее половины поверхности тела, для ожогов 2-3 степени - это 10%, 4 cтепени - 5%. Глубокие ожоги, покрывающие не менее 20% поверхности тела обычно несовместимы с жизнью; при них в короткие сроки развиваются необратимые изменения во внутренних органах ( у каждого 2-3 больного - значительно выраженные изменения).
В патогенезе ожоговой болезни играют роль нарушение функций кожного покрова, нарушение нейрогуморальной регуляции, первичный болевой шок, плазморрея (отсюда - электролитные изменения, гемолиз эритроцитов), интоксикация продуктами распада пораженных тканей, а также интоксикация токсинами при вторичном присоединении микробной инфекции.
Различают следующие тяжелые осложнения при ожогах:
сердечно-сосудистая недостаточность - частый слабый пульс, цианоз, резкое падение АД, боль в сердце, аритмия, нарушения проводимости, в тяжелых случаях - деструкция кардиомиоцитов, инфаркты. Наблюдается увеличение печени, отеки, венозный застой в легких;
поражение дыхательной системы - первичное поражение дыхательных путей, а также вторичные ожоговые пневмонии ( уже в первые дни после ожога). Поражения возникают от действия пара или горячего воздуха; характерны следы ожога на лице, охриплость. Различают ожог слизистой, трахеобронхит и первичную ожоговую пневмонию. Глубокие фибринозно-некротические трахеобронхиты и ожоговые пневмонии протекают очень тяжело: быстро нарастает одышка, мучительный кашель,сначала сухой, затем с выделением гнойной мокроты, приводит к острой дыхательной недостаточности в тяжелых случаях (требует трахеотомии). Вторичные послеожоговые пневмонии возникают без прямого термического поражения легких, развиваются во вторичном периоде, проявляются болями в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой, повышением температуры тела. Осложнениями их являются абсцессы, экссудационные плевриты. Пневмонии развиваются у 35-40% больных, а при глубоких обширных ожогах - у 80-90% обожженных, причиной их чаще всего является аутоинфекция, механизмы возникновения - аспирационный, ателектатический, гипостатический и септическо-эмболический. Развиваются тромбозы и гемморагии в легких, а в период токсемии и ожоговой инфекции - эмболии и нагноения, дыхательная недостаточность ведет к гипоксии жизненно важных органов.
Вдыхание сильно нагретого воздуха может привести к развитию ожога слизистой дыхательных путей, отеку гортани;
поражение мочевыделительной системы - острая почечная недостаточность протекает с олиго-, анурией, с развитием протеинурии, гемоглобинурии, азотемии, и является одной из главных причин высокой летальности у обожженных. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой анурии и нарастающей азотемии. Тяжелобольные выделяют в час 5-10 мл мочи вместо 30-70 мл в норме. Происходит поражение паренхимы почек гемоглобином, образующимся при гемолизе эритроцитов. Моча становится темно-бурой или черной из-за гемоглобина.
В 2-3 периодах ожоговой болезни при повышении температуры и интоксикации часто наблюдается лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсический нефроз).
Может также развится диффузный гломерулонефрит, протекающий с отеками и без повышения давления. В поздние сроки ожоговой болезни образуются камни в почках, в септическом периоде возникают гнойные осложнения ( гнойный нефрит, пиелонефрит);
поражение пищеварительной системы - понижение аппетита, тошнота, рвота в первые дни после ожога. Может развиться острая язва желудка, двенадцатиперстной кишки с массивными, летальными кровотечениями и перфорациями, наблюдаются выраженные нарушения в остром периоде (спастические запоры, парезы кишечника, острая дилятация желудка). При поражении печени наблюдается желтуха, уробилинурия, обесцвечивание кала, положительные печеночные биохимические пробы.
Иногда развивается токсический гепатит. Чем обширнее ожоги, тем чаще поражается печень. Поражение печени чаще всего вирусной этиологии (значение инфекции с гемотрансфузиями).
Изменения со стороны желчного пузыря заключаются в холециститах, гнойных в том числе.
Поджелудочная железа отекает, некротизируется. В отдаленные сроки после ожогов иногда развивается сахарный диабет;
поражение системы крови - в первый день наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, эозинопения, увеличение СОЭ.
Гемолиз сопровождается эритроцитопенией до 1*10 в шестой степени в 1 мкл, повышением гемоглобина до 110-120 г/л вследствие сгущения крови, обусловленного плазмопотерей. В дальнейшем выявляется анемия, как следствие гемолиза, кровотечения из ожоговых поверхностей, язв и эрозий желудочно-кишечного тракта, токсического угнетения костного мозга.
Гемморагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний связан с нарушениями в системе свертывания крови;
нарушение обмена веществ - гипергликемия, в крови также определяются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-окси-масляная кислота). Рано развивается ацидоз. Уменьшается общее количество белка в плазме, уменьшение содержания альбуминов, увеличение - глобулинов, нарушается выделение остаточного азота, страдает обмен витаминов. Все вышеуказанное приводит к ожоговому истощению.
Его симптомами являются безучастие, отказ от пищи, кахексия, пролежни, тугоподвижность в суставах.
При горении зажигательных смесей уменьшается содержание в воздухе кислорода, увеличиваются концентрации угарного и углекислого газов, что приводит к отравлениям. При концентрации углекислого газа в воздухе, равной 10% человек впадает в бессознательное состояние и наступает смерть. Уменьшение содержания кислорода в крови на 1/3 вызывает симптомы кислородного голодания (головная боль, мышечная слабость, одышка, нарушение сердечной деятельности), это осложняет помощь обожженным.
Патогенетические механизмы развития шока при ожогах напалмом.
Напалмовые ожоги несколько отличаются от ожогов прочими зажигательными смесями, поэтому целесообразно рассмотреть их отдельно.
По данным зарубежных авторов, применение напалма в локальных войнах приводило к появлению до 13 % пораженных от общего процента санитарных потерь.
Напалм обладает выраженными адгезивными свойствами, хорошо горит в тканях, даже в случае попадания мелких брызг. Среди поражений, вызываемых напалмом наиболее часто встречаются ожоги 3-4 степени, причем с поражением более 25 % кожи, преимущественно незащищенных отделов туловища, лица и головы. У 25-75 % пострадавших выявляются тяжелые деструктивные изменения кожи и подлежащих тканей, вплоть до обугливания костей. Кроме того, ожоги напаомом сочетаются с поражением верхних дыхательных путей, общим перегреванием организма и отравлением токсическими продуктами горения.
Доминирующим в структуре летальности при поражении напалмом является ожоговый шок, развивающийся у большинства пораженных и вызывающий смерть от необратимых изменений у 35-71 % пострадавших. У пораженных напалмом преобладает первичный шок ( 74,9 %), связанный с чрезмерно сильным болевым раздражением. Вторичный шок вызывающийся, как правило, токсическими продуктами, преобладает при ожогах другой этиологии. Это говорит о том, что проблема развития первичного шока при поражении напалмом приобретает особое значение, т.к. его необходимо учитывать при лечении. В развитии шока при поражении напалмом важное значение имеют следующие факторы:
1. Развитие шока находится в прямой зависимости от площади поражения:
частота шока % площадь поражения %
10,4 6-10
53,1 11-20
89,1 21-40
100 100
- возникновение шока возможно при деструкции тканей, масса которых значительно меньше, чем при термических ожогах другой этиологии, где агент, вызывающий ожог, быстро остывает ( не менее 20% тканей должно быть поражено для возникновения шока).
2. Начальные периоды возникновения ожоговой травмы характеризуются развитием коагуляционного некроза, тромбозом сосудов и резким нарушением микроциркуляции. Максимально этот эффект наблюдается в зоне непосредственного действия напалма.Однако в связи с распространением тепловой энергии во время горения напалма на окружающие ткани вокруг зоны коагуляционного некроза образуются участки с температурой прогревания тканей до 45-60 градусов С. Это вызывает денатурацию белка, образование значительного количества продуктов распада, а возникающие нарушения микроциркуляции в данной зоне сопровождаются нарушениями внутриклеточного обмена и дополнительной гибелью клеток ("вторичный некроз").
Указанные процессы обуславливают появление большого количества биологически активных веществ, служащих дополнительными факторами раздражения афферентных нервов. В этих условиях происходят настолько глубокие расстройства микроциркуляции, что в результате нарушения кровотока в зоне поражения резко ограничевается резорбция тканевых токсинов и ядовитых продуктов распада. Последнее обстоятельство уменьшает их роль в развитии шока в первые часы ожоговой травмы.
3. Ярко выраженный эмоциональный стресс с характерным для этого состояния кратковременным освобождением значительного количества эндорфинов, угнетающих болевую чувствительность.
Действительно, в момент попадания горящего геля напалма на кожу боли не ощущается, но по мере горения тканей жжение и боль усиливается. Через несколько десятков секунд боль становится нестерпимой. Это связано с первичным чрезвычайно сильным раздражением болевых рецепторов в зоне разрушения кожного покрова и глубжележащих тканей, а также в зоне развития "паранекроза".
Развивается настолько сильное возбуждение и напряжение ЦНС, в дальнейшем наступает дискоординация ее деятельности и развитие шока. Процессы повреждения при этом протекают стадийно.
Наличие мощных потоков афферентной импульсации приводят к типичным для тяжелого стресса активации адренергической системы и нарушению эндокринной регуляции, что, в свою очередь, включает 2 основных механизма регуляции :
симпатоадреналовую и глюкокортикоидную секрецию. В результате первичного возбуждения симпатоадреналовой системы увеличивается выделение катехоламинов с быстрым накоплением их в крови и тканях. Возбуждая рецепторы в тканях, катехоламины повышают обменные процессы, происходящие с использованием кислорода. Первоначально это компенсируется возбуждением гладких мышц вен и увеличением давления в полых венах. В подкожной жировой клетчатке, скелетной мускулатуре, отчасти в кишечнике уменьшается кровоток.
Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к спазму сосудов и ограничению объемного кровотока. На этом фоне замедляется венозный кровоток вплоть до появления маятникообразных движений крови.
Возникает характерный для ожогов напалмом клинический симптом - значительное увеличение общего перефирического сопротивления и длительное, от нескольких часов до 1-2 суток, повышение кровяного давления. Эта картина сочетается с развитием ярко выраженной и сравнительно длительно протекающей (до 1-2 суток) эректильной фазы шока.
Поскольку возбуждение лимбического комплекса и симпатоадреналовой системы при ожогах напалмом сопровождается длительным моторным возбуждением пострадавших, то на фоне недостаточного кровообращения это приводит к сравнительно быстрому накоплению недоокисленных продуктов первоначально в скелетной мускулатуре, во внутренних органах, а потом в крови.
В результате повышается проницаемость, увеличивается емкость микроциркуляторного русла, возникает патологическое депонирование крови и развивается гиповолемия.
Клинические данные свидетельствуют о том, что эректильая стадия шока при ожогах напалмом продолжается обычно долго и что процесс повреждения клеток жизненноважных органов и постепенное депонирование крови развивается медленнее, чем при обычных термических ожогах. Последнее можно связать с тем, что возбуждение симпатоадреналовой системы приводит к повышению секреции катехоламинов и глюкокортикоидов.
При ожогах напалмом высокий уровень глюкокортикоидов в крови нарастает довольно быстро, и их протективное действие отличается значительной продолжительностью. Последнее обеспечивает длительное поддержание высокого уровня системного кровяного давления и мышечной работы сердца.
Немаловажное значение имеет протективное действие глюкокортикоидив на многие ткани и органы. Они стабилизируют мембраны тучных клеток и базофилов и угнетают тем самым секрецию ими вазоактивных субстанций - гистамина, серотонина.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
