20040 (651309), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

1.1.4. Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные морфологические изменения почечных сосочков.

По свидетельству И.Е. Тареевой (1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями возникновения конкремента служат предварительное нарушение кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях A. Rendall (1936), вследствие приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма. Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм образования бляшек объяснил Karr (1954). Он обследовал почки умерших методом вакуумной микрорадиографии, в результате чего ему удалось выявить в тканях почки небольшое образование - конкреции, содержащие в себе соли кальция. В почках происходит постоянное перемещение выпавших микрочастиц в лимфатическую систему. При нормальном лимфотоке из почки отложение в ней солей не наступает. Если же идет перегрузка почки солями, например, при гиперкальциемии, и если нарушатся лимфоток, то экстратубулярно, под эпителиальным слоем, в сосочках скапливаются конкреции, из которых в дальнейшем образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной болезни зарождаются из бляшек. По данным П.А. Колпакова (1979), в большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в самой моче мочевыделительной системы.

1. 2. Генез мочевых камней.

1.2.1. Образование щавелевокислых камней.

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз, формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом. Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза, например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной кислоты:

-4H

C6 H12 O6  2 CH3 COCOOH

При окислении пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота.

+4O

CH3 COCOOH  H2 C2 O4 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты) способствует образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из мочевыводящих путей. Однако любые нарушения оттока мочи могут дать возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию организма, направленную на предохранение тканей от появившегося раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов, которые обволакивают микролит (В.И. Каткова 1995). Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула которого состоит из остатков N - ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой и уксусной кислот:

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их содержание достигает 10² - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация мукополисахаридов с образованием гексоз. Последние подвергаются дальнейшему окислению с образованием щавелевой кислоты. Щавелевая кислота с ионами кальция дает нерастворимый осадок оксалата кальция. 

Ca² + C2 O4  Ca C2 O4 

1.2.2. Формирование уратных камней.

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты, нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействии бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы (В.И. Каткова 1995):

протеазы нуклеазы

нуклеопротеиды  нуклеиновые кислоты 

нуклеотидазы нуклеозидазы

нуклеотиды  нуклеозиды 

ксантиноксидаза

пуриновые основания  мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов, входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты



нуклеотиды

  

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

  

пурин аденин гуанин

  

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой является мочевина.

По свидетельству В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяют растворимую соль мочевой кислоты - мононатриевой урат

(C5 H2 O3 N4 Na 2 · H 2 O). В слабокислой моче (pH в пределах 5,8  6,8) эта соль остается в растворенном состоянии. Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту

(C5 H4 O3 N 4  2 H 2O).

Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.

1. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:

уреаза + H2 O

N H2 CONH  2 NH3 + CO2

NH3 + H2O  N H4O H

чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция.

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO³. Этот фосфат - ион и ионы Ca² , соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию  это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах  глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg² в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:

CH2 - COOH COH

 H2 O   + NH 3 +H2 O2,

NH2 COOH

которая окислятся до щавелевой кислоты.

COH COOH

 + O  

COOH COOH

следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH COOH

 фосфорилирование 

H2 N  CH  H2N  CH

 

CHOH CH  O  PO3 H2

 

CH3 CH3

треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте.

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca² ионами PO , продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО .

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

 стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.

 содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

 перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.

 снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов.

 проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

 Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен  моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен  моча гипостенурична.

 Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине  16,7 % белка, в курице 19 %, в рыбе  18,5 %, в твороге  16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).

Характеристики

Список файлов реферата