93080 (630816), страница 50
Текст из файла (страница 50)
Присоединение энцефалита сопровождается появлением признаков очагового поражения вещества головного мозга — потерей сознания, клоникотоническими судорогами, психическими расстройствами, в тяжелых случаях — парезами, параличами. Характерна также пирамидная недостаточность (повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского, Оппенгейма). Возможно поражение ядер черепных нервов, преимущественно в виде глазодвигательных расстройств, иногда снижения зрения, слуха. Изредка наблюдается заинтересованность и периферической нервной системы с развитием неврита зрительного или слухового нервов (менингоэнцефалополиневрит). При вовлечении в патологический процесс ствола мозга с явлениями отека и вклинения его в затылочное отверстие наступают расстройство речи и глотания, нарушение дыхания и сердечной деятельности, что нередко заканчивается смертью от остановки дыхания.
Особенности клинической картины менингококкового менингита у детей первых месяцев жизни. В начале заболевания ребенок становится беспокойным, громко, пронзительно плачет, отказывается от груди, появляется тремор рук и нижней челюсти, могут быть судороги. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, больной впадает в прострацию, наблюдаются срыгивания, понос. Как следствие токсикоза развивается обезвоживание. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига не всегда определяются, а поэтому важное диагностическое значение имеют выбухание большого родничка и его напряжение, а также положительный симптом «подвешивания» Лессажа.
Состояние больного менингитом и менингоэнцефалитом улучшается на фоне адекватного лечения через 15—24 ч; возвращается сознание, проходит головная боль. В течение 3—5 сут нормализуется температура тела. К 7—10-му дню полностью ликвидируется менингеальный синдром, в эти же сроки начинается частичная санация спинномозговой жидкости, полная санация происходит к 18—20-му дню.
Лабораторные исследования. Больным с генерализованными формами менингококковой инфекции с диагностической целью показана спинномозговая пункция. При наличии гнойного менингита спинномозговая жидкость вытекает под давлением, опалесцирует или имеет мутный вид, содержит повышенное количество белка и нейтрофильных лейкоцитов, а наряду с этим сниженный уровень глюкозы и хлоридов. Для определения возбудителя бактериоскопическому и бактериологическому исследованию подвергают не только спинномозговую жидкость, но также мазки из зева и носа, кровь, содержимое элементов сыпи. Начиная со 2-й недели заболевания используют серологические методы диагностики, направленные на выявление в организме больного специфических антител (реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации с эритроцитами, нагруженными специфическим менингококковым антигеном). Более чувствительными методами являются встречный иммуноэлектрофорез (ВИЭФ) и радиоиммунные методы. Исследование периферической крови имеет вспомогательное диагностическое значение. При генерализованных формах менингококковой инфекции отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, увеличенная СОЭ.
Осложнения. Часто носят условный характер, так как многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса. Это — инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипотензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких, острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.
Диагноз. Менингококковую природу острого назофарингита и пневмонии, не имеющих в клинической картине особенностей, отличающих их от назофарингита или пневмонии иной этиологии, распознать сложно. Правильный диагноз может быть поставлен только в очаге инфекции при бактериологическом обнаружении менингококка в слизи из носоглотки или мокроте больного.
Диагноз типично протекающих генерализованных форм заболевания, возникшего в очаге менингококковой инфекции, установить сравнительно легко. Труднее своевременно диагностировать менингококкемию и менингококковый менингит при спорадической заболеваемости. Менингококкемию диагностируют на основании наличия остро возникших характерных клинических симптомов: высокой интермиттирующей лихорадки, геморрагических высыпаний «звездчатой» формы, кровоизлияний в слизистые оболочки, выраженной интоксикации вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также бактериоскопического и бактериологического обнаружения менингококка в слизи из носоглотки, крови, пунктате из элемента сыпи. Диагноз менингококкового менингита возможен только при выявлении в спинномозговой жидкости больного с внезапно появившимся менингеальным синдромом увеличенного количества белка, нейтрофильного лейкоцитоза и выделения менингококка с помощью лабораторных методов.
Лечение. Больные с менингококковой инфекцией подлежат госпитализации. При остром менингококковом назофарингите назначают ампициллин, тетрациклин, эритромицин или левомицетин внутрь в возрастной дозировке, кроме того, полоскание горла раствором фурацилина, 3% раствором соды или орошение глотки эктерицидом.
При выявлении больного с генерализованной формой менингококковой инфекции необходимо немедленно ввести антибиотик, прежде чем отправить ребенка в стационар, указав время введения препарата и его дозу. В стационаре антибиотикотерапию продолжают. Наиболее эффективными являются пенициллин и левомицетина сукцинат, применяемые в высоких дозах, чтобы преодолевать гематоэнцефалический барьер и создать необходимую концентрацию в субарахноидальном пространстве и веществе мозга. При менингите предпочтение отдают пенициллину. Детям до 3 мес его назначают в суточной дозе 300 000—400 000 ЕД на 1 кг массы тела в виде внутримышечных инъекций каждые 3 ч, более старшим — по 200 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела через 4 ч. При менингококцемии чаще назначают левомицетина сукцинат внутримышечно в суточной дозе до 100 мг/кг в 4 инъекции; больным с инфекционно-токсическим шоком препарат вводят внутривенно. Продолжительность лечения антибиотиками составляет 7—10 дней; показанием к их отмене является частичная санация спинномозговой жидкости.
Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.
При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкин, гемодез, раствор Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением гидрокортизона (25—-30 мг/кг) или преднизолона (8—10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления — капельно. Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200-—300 ЕД/кг в_сутки и более, под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований и электролитного баланса. При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксигенотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикогтероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С,B), кокарбоксилазу. Внутривенное введение препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечнососудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность кортикостероидной терапии составляет 2—7 дней.
С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. В случае выраженных расстройств дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Прогноз. Стал более благоприятным в последние десятилетия, летальность снизилась, но все еще остается высокой, особенно у детей раннего возраста, тем не менее большинство заболевших выздоравливают. Смерть может наступить в первые дни заболевания, причинами ее наиболее часто являются инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие.
67. Вирусный гепатит у детей. Особенности течения. Диагностика
Острый вирусный гепатит (ОВГ) — инфекционное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно печени, протекающее с симптомами интоксикации, желтухой, нередко без нее и в субклинической форме.
Острый вирусный гепатит — одно из самых частых инфекционных заболеваний. По числу регистрируемых случаев он стоит на третьем месте после ОРВИ и желудочно-кишечных заболеваний. Индекс общей заболеваемости колеблется от 40,5 до 2000 на 100 000 населения, составляя у нас в стране в среднем около 200. Особенно восприимчивы к заболеванию дети, составляющие примерно 60—80% от общего числа случаев ОВГ. Пик заболеваемости приходится на 3—9-летний возраст и объясняется в основном недостаточным соблюдением правил личной гигиены этим контингентом детей.
Этиология и эпидемиологические данные. Возбудителем ОВГ может быть одна из разновидностей вируса, а именно вирус гепатита А (НАV), вирус гепатита В (НВV), дельта-вирус (НВV), вирус гепатита С (НСV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с парентеральным инфицированием) и вирус гепатита Е (НЕV, т. е. вирус гепатита ни А ни В с фекально-оральным инфицированием). Перечисленные возбудители относятся к различным семействам вирусов и каждый из них способен так модифицировать патологический процесс, что его можно подразделять на отдельные нозологические формы, отличающиеся между собой по механизмам развития, клинической картине, течению, исходам.
Вирус гепатита А относится к энтеровирусам, содержит в своей структуре РНК, локализуется в цитоплазме гепатоцитов, быстро инактивируется растворами формалина, под влиянием УФ-облучения, кипячения, но замораживание на протяжении нескольких месяцев не влияет на него. Источником заражения НАV является больной человек, у которого вирус содержится в крови, моче, кале, желче, печени. Здоровых носителей НАV не бывает. Передача вируса гепатита А происходит, как и при всех кишечных инфекциях, фекально-оральным путем, с пищевыми продуктами, водой. В исключительно редких случаях возможен воздушно-капельный путь заражения.
Для вирусного гепатита А (ВГА) характерны не только спорадические случаи, но и эпидемические вспышки инфекции в детских коллективах, что объясняется особенностями путей ее передачи. Наблюдается сезонность заболеваемости с наибольшей частотой регистрации ее в осенне-зимнее время года. Поражаются в основном школьники. Среди детей от 2 мес до 14 лет, заболевших ОВГ, 76% приходится на ВГА..
Вирус гепатита В является сложным вирусом, содержащим ДНК, ДНК-полимеразу и 3 антигена. Значительным достижением в изучении этой патологии следует считать открытие так называемого австралийского антигена (обнаружен у австралийского аборигена) с последующей идентификацией его как маркера вирусного гепатита В. В дальнейшем было выяснено, что в крови больных вирусным гепатитом В (ВГВ) циркулируют неоднородные частицы, в том числе крупные сферические частицы Дейна (истинные вирионы гепатита В), мелкие сферические и тубулярные частицы.
Вирус устойчив к воздействию различных химических и физических факторов. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый человек, в крови которого содержится НВV. Заражение происходит парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, содержащих ничтожно малое количество крови с наличием в ней НВV. Поэтому вирусный гепатит В называют еще сывороточным. Инфицирование возможно при трансфузиях вируссодержащей крови, плазмы, эритроцитной массы и тому подобного, во время дуоденального зондирования, вакцинации, зубоврачебных манипуляций, хирургических вмешательств. В части случаев ребенок заражается от НВs-антигенположительной матери трансплацентарно или во время родов (неонатальный гепатит новорожденных), у большинства грудных детей имеет место посттрансфузионныи В, и очень редко ребенок может инфицироваться от матери в условиях тесного контакта — через слюну (помимо слюны, НВV содержится в сперме, менструальном содержимом, моче, кале, грудном молоке, слезах, спинномозговой жидкости, но эпидемиологическое значение имеет только наличие его в крови, слюне и сперме).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
