93080 (630816), страница 47

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 47)

Паротитную инфекцию иногда приходится дифференцировать от слюннокаменной болезни, синдрома Микулича, опухолей, гнойного паротита. Во всех перечисленных случаях процесс носит односторонний характер и отличается при опухолях длительностью течения, неуклонным нарастанием симптомов, при наличии камней — рецидивирующим характером и торпидностью к лечению, отсутствием лихорадки, при гнойных процессах и синдроме Микулича — вторичным характером проявлений на фоне тяжелой клинической картины основного страдания и соответствующих изменений со стороны крови и т. д.

Распознавание болезни особенно трудно, когда появляются симптомы менингита, панкреатита, орхита или субмаксиллита без поражения околоушных желез. Предположить паротитную этиологию любого из указанных симптомов можно также на основании сочетанного поражения, например мозговых оболочек и тестикул. Появление болей в животе при серозном менингите служит показанием для энзимологического обследования, позволяющего судить о функции поджелудочной железы и выявить таким путем вовлечение ее в патологический процесс.

Во всех случаях немаловажное значение для диагностики имеет учет эпидемиологических данных.

Лабораторные вирусологические и серологические исследования могут иметь значение при ретроспективной оценке данных. Культивирование на куриных эмбрионах вируса, выделенного из слюны, крови, спинномозговой жидкости больных, занимает 8—16 дней. РСК и РТГА дают достаточно убедительные данные при повторной постановке с промежутком 2—3 нед.

Лечение. Этиотропные средства против вируса эпидемического паротита отсутствуют. Лечение должно быть симптоматическим. Показаны постельный режим, сухое тепло или масляный компресс на область пораженных слюнных желез, частое питье, полоскание рта после еды. Пища жидкая и полужидкая в первые дни болезни. С обезболивающей целью используют анальгин, амидопирин.

При подозрении на менингит показана спинномозговая пункция. Она имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Снижение давления в спинномозговом канале после пункции уменьшает рвоту и головную боль, улучшает самочувствие больных. При менингите и менингоэнцефалите проводят дегидратационную терапию, назначают сульфат магния внутримышечно, мочегонные средства. При необходимости внутривенно вводят маннитол, альбумин, стероидные гормоны, используют противосудорожные средства.

Панкреатит протекает обычно благоприятно. При выраженной клинической симптоматике показана пищевая пауза на 1—2 дня, обильное питье, капельные введения жидкости с ингибиторами протеолиза (трасилол, контрикал), далее соответствующая строгая диета с постепенным ее расширением, ферментные препараты. Показан холод на область эпигастрия.

При развитии орхита — строгий постельный режим, наложение суспензория с использованием последнего в течение 2—3 нед после исчезновения клинических признаков орхита. Назначают антигистаминные и противовоспалительные препараты. В тяжелых случаях рекомендуется короткий курс (4—5 дней) кортикостероидов, рибонуклеаза в течение 7 дней. Используют также хирургическое лечение — рассечение белочной оболочки яичка для устранения чрезмерного сдавливания воспаленной паренхимы тестикул.

Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами паротитной инфекции при поражении нервной системы, поджелудочной железы, тестикул.

64. Скарлатина. Этиопатогенез и клиническое течение заболевания у детей

Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, протекающая с лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.

Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 40—50 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов не отмечается летальность при скарлатине. Причины произошедших изменений, по-видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет широкое использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы привело к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращение сроков пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).

Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунологический статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.

Этиология. Возбудитель скарлатины — бета-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 серологических типов, каждый из которых, помимо скарлатины, может вызвать и любое другое стрептококковое заболевание. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70°С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию дезинфицирующих средств и антибиотиков.

В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза к эпидемиологии скарлатины важно учитывать, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептоки-наза и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотеихоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается через 7—8 дней. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается в случаях присоединения к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконвалесцента с вновь поступившими больными, т. е. при суперинфекции.

Рассеивать токсигенные штаммы стрептококка могут и больные другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию нетяжелой ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Носители бета-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины.

Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. Соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут наблюдаться групповые заболевания скарлатиной.

Восприимчивость к скарлатине выражется индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2—7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, в последнее время чаще наблюдаются повторные случаи заболевания скарлатиной, как следствие широко проводимой антибактериальной терапии, подавляющей возбудителя и, соответственно, интенсивность антигенного (токсического) раздражения иммунной системы больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами при типичной скарлатине является область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальньтх) формах — любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины). Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза, имеющий значение и в развитии гнойных осложнений (отитов, лимфаденитов и др.). Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью. изменяет проницаемость мембран, призедя б действие токсический компонент патогенеза. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпь, термостабильная фракция оказывает аллергизирующее влияние.

Механизмы патогенного воздействия стрептококка до конца не изучены. Известно, что стрептолизины оказывают гемо- и цитолитическое действие. Гиалуронидаза является фактором инвазивности стрептококков, усиливает всасывание токсинов из очага инфекции. М-протеину свойственна антифагоцитарная активность. Липотейховая кислота обеспечивает феномен прилипания стрептококков к эпителиальным клеткам.

Патологическая анатомия скарлатины была изучена в прошлом, когда часто отмечались летальные исходы.

Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем вышеупомянутых заболеваний, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Доказана роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3—4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечается повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунологической защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам окружающей среды, действующих по типу параллергии (переохлаждение, избыточная инсоляция и т. п.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие сенсибилизации стрептококком в начальном периоде болезни. В результате в этот период могут формироваться (ныне редкие) осложнения в виде заболеваний инфекционно-аллергической природы: острый диффузный гломерулонефрит, ревматизм, геморрагический васкулит. Их возникновению способствуют суперинфекция и физические факторы, действующие по типу параллергии.

Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафарингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины — быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикация, воспаление в месте входных ворот и регионарных лимфатических узлах, кожные изменения. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала заболевания.

Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х — началу 2-х суток заболевания.

С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, края мягкого неба, точечная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а лакунарно-фолликулярный или некротический характер. Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Язык первые 2—3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие.

Не позже 1-х — начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь, ярче выраженная в паховых и локтевых сгибах, внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи, последняя бывает сухой и горячей на ощупь. Элементы сыпи исчезают в момент растягивания кожи, при этом можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии) в местах наибольшей выраженности сыпи.

Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок. Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый дермографизм.

Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2—3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется температура тела, стихают воспалительные явления в глотке и энантема, язык очищается от соответственно выраженности симптомов интоксикации, ангины и регионарного лимфоаденита.

Легкие формы, составляющие в настоящее время до 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом лихорадка умеренная (не выше 39°С), рвота однократная или отсутствует. Сыпь может быть неяркой и необильной. Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ увеличена немного. Указанною симптомы держатся 4—5 дней.

Среднетяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией. Температура тела может превышать 39°С, возникает повторная рвота, отмечаются головная боль, слабость. Ангина чаще имеет лакунарно-фолликулярный характер, иногда с поверхностными некрозами. Отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Выраженность всех симптомов сохраняется 7—8 дней.

Тяжелые формы скарлатины (токсическая, септическая и токсикосептическая) в настоящее время практически не встречаются. Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, понос, затемнение сознания, судороги, бред, менингеальные явления, сердечно-сосудистые расстройства. Сыпь на фоне цианоза бывает слабо различима, она может обозначиться лишь на 2—3-й день от начала заболевания. Септическая форма проявляется тяжелым гнойным процессом в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка носит гектический характер. При токсико-септических формах имеется сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, в лимфатических узлах.

Осложнения. В настоящее время развиваются редко. Часть осложнений имеет бактериальную природу, другая — аллергический генез.

Из числа осложнений первого типа, представляющих по существу вторичную стрептококковую инфекцию, присоединяющуюся как в ранние, так и в поздние сроки болезни, встречается отит, который, как правило, носит катаральный характер. Большую редкость представляют гнойные этмоидиты и воспаления других околоносовых пазух. Иногда можно наблюдать вторичную катаральную ангину, лимфоаденит, синовит. При осложнениях вновь повышается температура тела, нарушается самочувствие и появляются соответствующие признаки: боль в ухе, гнойное отделяемое из носа, гиперемия миндалин и боль при глотании, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, припухлость, краснота и болезненность межфаланговых суставов кистей и стоп.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)