154095 (622356), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Наибольший объем крови содержится в условиях покоя в венах – около 60–70% всего объема циркулирующей крови, из них в системных венах – 50–55%, в венах легочного круга – около 15%. Таким образом, венозная часть сосудистого русла и особенно системные вены представляют собой депо, или резервуары, или емкости для крови. При необходимости эти емкости могут в большей или меньшей степени опорожняться и обеспечивать увеличение центрального объема крови за счет ее перемещения по направлению к правому сердцу, а затем через легочный круг – к левому сердцу. Венозные стенки оснащены гладкомышечными клетками, которые богато снабжаются симпатическими вазоконстрикторными волокнами. Поэтому усиление симпатической активности вызывает сильное сокращение вен и выдавливание крови из них.
Особое значение как «депо» крови имеют следующие участки сосудистой системы: 1) большие вены брюшной полости; 2) венозные синусы печени; 3) сосудистое русло селезенки; 4) венозные сплетения кожи; 5) легочные сосуды. Первые три «депо» относятся к чревной сосудистой области, которая в покое содержит 20–25% общего объема крови.
Механизмы усиления венозного возврата при мышечной работе
Как известно, сердце перекачивает всю кровь, которая к нему поступает. Поэтому сердечный выброс прямым образом зависит от объема крови, возвращающегося к правому сердцу через системные венозные сосуды, или, другими словами, от венозного возврата. В увеличении венозного возврата при мышечной работе участвуют несколько механизмов (насосов): 1-й – перераспределение объема венозной крови (венозный насос); 2-й – сокращение мышц (мышечный насос), 3-й – усиление дыхания (дыхательный насос).
Перераспределение объема венозной крови при мышечной работе достигается в результате сокращения мышечных стенок вен, что уменьшает емкость венозной системы (венозного депо) и как результат усиливает ток крови к сердцу (венозный насос). При мышечной работе происходит усиление симпатического разряда, пропорциональное мощности выполняемой работы. В ответ возникает сокращение гладкомышечных элементов емкостных венозных сосудов. Это повышает «жесткость» стенок и уменьшает их просвет, обеспечивая «выталкивание» венозной крови по направлению к сердцу. Таким образом, происходит перераспределение объема циркулирующей крови: объем крови, находящийся ранее в венозной части сосудистой системы, уменьшается, а центральный объем крови (в легочном круге и сердце) увеличивается. Соответственно повышается и венозный возврат. «Излишний» объем крови перемещается в сосудистое русло работающих мышц, объем которого резко возрастает в результате раскрытия капиллярной сети.
Мышечный насос служит одним из наиболее важных механизмов, усиливающих венозный возврат при работе. При сокращении мышц происходит механическое сжатие мышечных вен и кровь из них выдавливается по направлению к сердцу. При расслаблении мышц венозное давление падает, артериовенозная разность давления возрастает и кровь быстро заполняет мышечные вены. Кроме того, в эти вены течет кровь и из связанных с ними поверхностных вен. Обратному движению крови из глубоких в поверхностные вены препятствуют клапаны, которыми снабжены эти вены. Чем сильнее и чаще мышечные сокращения и чем больше вовлекаемая в динамическую работу мышечная масса, тем эффективнее деятельность мышечного насоса.
Особенно важна деятельность мышечного насоса в начале работы при вертикальном положении тела, когда он обеспечивает немедленное усиление венозного возврата и, следовательно, быстрое увеличение сердечного выброса. Особая ситуация для кровообращения возникает в процессе натуживания, например при поднимании большого веса (штанги), когда после максимального вдоха происходит усиленный выдох при закрытой голосовой щели (феномен Вальсалвы). Возникающее при этом сильное повышение внутригрудного давления задерживает венозный приток и может вызвать кратковременное уменьшение сердечного выброса. В крайних случаях длительной задержки выдоха венозный возврат уменьшается настолько, что происходит падение АД, которое может вести к нарушению кровообращения и потере сознания.
3. Изменение объема циркулирующей крови при мышечной работе
Как уже указывалось ранее, во время интенсивной мышечной работы объем циркулирующей крови уменьшается в результате выхода некоторого количества плазменной жидкости из сосудистого русла в тканевые пространства работающих мышц. В результате уменьшения количества циркулирующей плазмы возникает гемоконцентрация, вызывающая увеличение гематокрита, повышение концентрации гемоглобина и другие изменения в составе крови. При длительной напряженной работе в жарких условиях происходят невосполнимые потери жидкости с потом (дегидратация организма), что также приводит к потерям плазмы крови и к усиленной гемоконцентрации. При работах с уровнем потребления кислорода более 60% от МПК объем циркулирующей крови (плазмы) уменьшается, или, наоборот, степень рабочей гемоконцентрации возрастает в прямой зависимости от мощности выполняемой работы. При умеренной работе (на уровне потребления кислорода менее 50–60% от МПК), выполняемой в нормальных температурных или холодных условиях среды, объем циркулирующей крови не изменяется. При длительной легкой работе (30–40% от МПК) в условиях холода объем циркулирующей плазмы может даже несколько увеличиться, т.е. развивается гемодилюция («разведение» крови), вызывающая уменьшение гематокрита.
В основе изменений объема циркулирующей крови при работе лежат главным образом нарушения транскапиллярного обмена жидкости – временно нарушается равновесие между фильтрацией и абсорбцией. При интенсивной работе прежде всего усиливается фильтрация жидкости из капилляров в тканевые пространства работающих мышц. Это усиление фильтрации не связано с изменениями проницаемости капилляров, так как вазодилатирующие вещества, образующиеся в рабочих мышцах, не оказывают влияния на проницаемость капиллярных стенок. Главной причиной усиления фильтрации при мышечной работе служит повышение капиллярного гидростатического давления. Оно обусловлено, с одной стороны, повышением системного АД и снижением тонуса (расширением) прекапиллярных резистивных сосудов в рабочих мышцах, что ведет к усиленному притоку крови к мышечным капиллярам. С другой стороны, повышение тонуса (сужение) посткапиллярных резистивных сосудов – венул – замедляет отток крови из капилляров. Наоборот, в неактивных органах и тканях тела, в которых при работе прекапиллярные сосуды сужены, среднее гидростатическое капиллярное давление снижается. При тяжелой мышечной работе среднее капиллярное давление в активных мышцах может увеличиваться на 10 мм рт. ст.; с 15 мм рт. ст. в покое до 25 мм рт. ст. Последствия такого увеличения давления для фильтрации жидкости очень значительны.
Скорость фильтрации жидкости через капиллярные стенки оценивается коэффициентом капиллярной фильтрации (ККФ) – количеством жидкости, фильтруемой через капиллярные стенки в течение 1 мин в расчете на 100 мл ткани при транскапиллярной разности давлений в 1 мм рт. ст. Максимальный ККФ равен 0,04 мл жидкости/мм рт.ст./100 мл ткани. Если принять, что в процессе работы он не изменяется, то повышение среднего капиллярного давления на 10 мм рт. ст. в пределах активной мышечной массы в 10 кг, участвующей, например, при легком беге, должно привести к уменьшению объема циркулирующей крови примерно на 1 л, т.е. почти на 20%, на протяжении 10 мин.
В результате действия всех приведенных механизмов (повышения гидростатического капиллярного давления, накопления в рабочих мышцах осмотически активных метаболитов, увеличения концентрации молекул белка в тканевой жидкости рабочих мышц) в начале напряженной работы в капиллярах рабочих мышц фильтрация преобладает над абсорбцией. Состояние динамического равновесия для выхода и входа жидкости в сосудистое русло нарушается, жидкость покидает сосуды, что приводит к скоплению избыточного количества ее в межклеточных пространствах работающих мышц. Возникает «рабочий отек» в мышцах.
Однако наиболее важный результат усиленной фильтрации – уменьшение объема циркулирующей крови – из-за выхода некоторого количества плазмы из сосудистого русла. Чем интенсивнее мышечная работа, тем сильнее действие всех механизмов, способствующих усиленной фильтрации, и тем значительнее уменьшение циркулирующей крови и больше степень рабочей гемоконцентрации.
Благодаря гемоконцентрации содержание гемоглобина в единице объема циркулирующей крови повышается и соответственно увеличивается кислородная емкость крови, что усиливает ее кислород-транспортные возможности. Увеличение концентрации белков в плазме в результате гемоконцентрации повышает буферную способность крови. Эти изменения в крови можно рассматривать как благоприятные для выполнения напряженной мышечной работы. Однако гемоконцентрация имеет и отрицательные последствия для кровообращения. Прежде всего, падение объема циркулирующей крови может снижать венозный возврат, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Кроме того, гемоконцентрация вызывает повышение вязкости крови. В результате увеличивается периферическое сопротивление кровотоку, что также может вызывать снижение сердечного выброса.
По мере развития гемоконцентрации увеличивается концентрация всех растворенных в плазме осмотически активных веществ, в том числе и белков, что способствует повышению коллоидно-осмотического давления крови. Кроме того, усиленная фильтрация жидкости в межклеточные пространства работающих мышц в период развития гемоконцентрации приводит к снижению концентрации осмотически активных веществ в тканевой жидкости работающих мышц. В результате разность между коллоидно-осмотическими давлениями плазмы и тканевой жидкости в работающих мышцах возрастает, что усиливает абсорбцию жидкости в сосудистое русло.» По мере продолжения длительной работы снижается также скорость образования в мышечных клетках низкомолекулярных метаболитов (например, молочной кислоты), выравнивается их концентрация в межклеточной жидкости и плазме крови, что уменьшает фильтрацию жидкости из капилляров.
Контроль АД является одной из наиболее важных задач регуляции кровообращения. У здорового человека среднее АД изменяется лишь в узких пределах при самых разных ситуациях. Даже при интенсивной мышечной работе, несмотря на значительное усиление кровообращения, среднее АД повышается не очень значительно.
Важность контроля за постоянным уровнем АД вызвана его функциональной ролью как главной движущей силы в системе циркуляции крови. АД обусловливает непрерывное движение крови и таким образом обеспечивает адекватный транспорт газов и питательных веществ всем органам и тканям тела, участвуя в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Поскольку адекватный уровень транспорта кровью газов (О2 и СО2) в значительной мере зависит от эффективности внешнего дыхания, регуляция АД тесно связана с регуляцией дыхания.
Для рассмотрения общей схемы регуляции АД необходимо прежде всего напомнить, что в соответствии с основным уравнением гемодинамики АД (Р) равно произведению сердечного выброса (Q) на сосудистое сопротивление кровотоку (R): P=Q*R. Изменение каждого из этих сомножителей влияет на величину АД. В свою очередь, сердечный выброс зависит от объема циркулирующей крови, поскольку последний влияет на венозный возврат. Таким образом, регуляция АД осуществляется за счет поддержания (или изменения) двух основных характеристик кровообращения: 1) сердечного выброса, определяемого как произведение ЧСС на систолический объем; 2) сосудистого сопротивления кровотоку, которое находится в обратной зависимости от просвета и длины сосудов и от вязкости крови.
Эта регуляция осуществляется с помощью двух основных классов рефлексов, которые связаны с активностью двух типов рецепторов: 1) прессорецепторами, или барорецепторами, чувствительными к давлению крови, и 2) хеморецепторами, чувствительными к химическому составу крови. Соответственно различают прессорецепторные и хеморецепторные рефлексы. Первые прямо связаны с регуляцией АД, вторые играют основную роль в регуляции дыхания, но имеют также определенное влияние на деятельность системы кровообращения.
Прессорецепторные рефлексы. Прессорецепторы, участвующие в регуляции АД, локализуются в двух основных артериальных участках сосудистой системы:
1) каротидные прессорецептор ы находятся в каротидном синусе, т.е. в месте разветвления каротидной (сонной) артерии в области шеи;
2) аортальные прессорецепторы расположены в дуге аорты. Кроме того, в небольшом количестве прессорецепторы имеются в стенках легочной артерии, предсердиях и желудочках сердца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
