Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Чаще заражаются и тяжело болеют поросята в возрасте от 3 до 6 месяцев.

Возбудители болезни – крупные бледно-серого цвета с желтоватым оттенком нематоды, достигающие в длину до 30 см и более. Самцы по размерам несколько меньше самок (10-20 см). тело их с противоположного головному конца сильно изгибается в виде запятой. Самки имеют веретенообразную форму. Размножение аскарид происходит путем откладывания яиц. Яйца желто-золотистого цвета, имеют округлую форму и довольно крупные размеры (0,056-0,087х0,046-0,057 мм). Наружный слой оболочки усеян выступами – бугристый. В свежевыделенном яйце имеется зародышевое вещество мелкозернистой структуры.

Аскариды развиваются прямым путем, т.е. без участия промежуточного хозяина, но с обязательной миграцией личинок в организме дефинитивного хозяина по кровеносному руслу через легкие.

Находясь в тонком кишечнике, половозрелые самки откладывают яйца, которые, продвигаясь по кишечнику и перемешиваясь с калом, выбрасываются во внешнюю среду. Одна самка аскарид в течение суток способна отложить до двух и более тысяч яиц. Свежевыделенные яйца аскарид не представляют опасности для животных и человека. Однако при достаточном наличии во внешней среде тепла, кислорода, влажности воздуха не ниже 60 % в них формируются личинки. Такие яйца уже являются инвазионными, т.е. способными вызывать заражение животных. Срок созревания яиц до инвазионной стадии разный. Например, при температуре почвы плюс 30 градусов, наличии в ней влаги и кислорода воздуха образование подвижных личинок в яйцах аскарид происходит за 9 дней, при температуре 18-24 градуса – за 21, а при температуре 12-18 – в течение 40 дней. Заражение происходит при заглатывании инвазионных яиц аскарид вместе с загрязненными кормами и водой.

В организме свиней под воздействием тепла, пищеварительных соков, перистальтики кишечника и активного участия самой личинки оболочки яиц разрушаются, а высвободившиеся из них личинки, активно проникая через слизистую кишечника, попадают в венозные сосуды и током крови заносятся в печень. Часть личинок задерживается и оседает в ней, остальные через полую вену кровью заносятся в правое предсердие, а оттуда по легочной артерии – в легкое. Из кровеносных капилляров через стенку альвеол личинки проникают в бронхиолы, а затем в более крупные бронхи, трахею, глотку, оттуда в момент кашля вместе с бронхиальной слизью вторично проглатываются животными и снова попадают в кишечник. К этому времени в процессе миграции по организму животного личинки, совершив две линьки, увеличиваются в размерах в 2,5 раза.

Личинки, застрявшие в период миграции в других органах, погибают, а те, которые вторично попали в кишечник, через 45-90 суток с момента заражения животного вырастают в половозрелых самцов и самок. В кишечнике оплодотворенные самки откладывают яйца, и биологический цикл в развитии паразитов повторяется. Продолжительность жизни одной популяции аскарид в организме свиней достигает 4-13 месяцев. [1].

Эпизоотология – источником инвазии являются больные животные, или инвазионосители.

Появление аскаридоза в хозяйстве, интенсивность заражения находятся в прямой зависимости от насыщенности почвы прифермской территории и помещений инвазионными яйцами аскарид, условий содержания и кормления свиней.

Почва выгулов, не имеющих твердого покрытия , являются подходящим условием для развития и сохранения инвазионных яиц многих гельминтов, в том числе и аскарид. Менее благоприятны для распространения аскаридоза тяжелые глинистые и черноземные почвы при расположении лагерей на сухих возвышенных местах с южным склоном. Однако длительное многолетнее содержание свиней в лагерях на одном и том же месте способствует широкому распространению аскаридоза. Роясь в земле, свиньи способствуют аэрации верхних слоев почвы, перемешивают её с фекалиями, содержащими яйца аскарид, и остатками кормов. Зарытые в верхних слоях почвы яйца аскарид надежно защищены от прямого солнечного воздействия и высушивания.

Распространению аскаридоза в летнее время способствуют и мухи, которые на поверхности своего тела переносят значительное количество яиц аскарид и непосредственно инвазируют ими корма в кормокухнях и других помещениях. Кроме того, в эпизоотологии аскаридоза принимают участие дождевые черви, жуки-копробионты, их личинки и другие насекомые (резервуарные хозяева). Поедая этих насекомых свиньи заражаются.

Всё это указывает на наличие в природе многочисленных факторов, способствующих распространению аскаридозной инвазии.

Распространение аскаридоза зависит и от условий содержания и кормления свиней. Нередко в свинарниках по различным причинам не поддерживается необходимый зоогигиенический режим и надлежащее санитарное состояние. Нерегулярная уборка навоза, повышенные влага и температура в помещениях способствуют распространению инвазии.

Неполноценное кормление, плохое качество кормов, недостаток в кормах микроэлементов, витаминов А, В и других наряду со снижением защитных сил организма приводят к некоторому извращению аппетита у животных. Поросята-сосуны отыскивают и жадно поедают кусочки земли, грязь. Находясь на выгульных двориках или в лагерях, поросята, как правило, энергично роют землю, загрязненную навозом, заглатывая при этом инвазионные яйца. И тогда может наступить массовое заражение их гельминтами.

Установлено, что нарастание аскаридозной инвазии в свиноводческих хозяйствах происходит главным образом до 6-месячного возраста, а затем удерживается почти на одинаковом уровне и только у животных старше 8 мес. Наблюдается некоторая тенденция к снижению.

Уменьшение заражения свиней аскаридами с увеличением их возраста объясняется приобретением возрастного иммунитета, в связи с чем резко снижается вероятность реинвазии этих животных.

Яйца аскарид обладают очень высокой устойчивостью к воздействию химических и физических факторов. Например, в 5 % -ном растворе карболовой кислоты они могут сохранять жизнеспособность до 30 ч, в 1 %-ном растворе йода – 26 часов. 2 % -ный раствор едкого натра, 10 %- ный раствор хлорной извести, 3 %-ный раствор креолина и даже 15 %-ные растворы серной и азотной кислот не вызывают гибели яиц.

Негашеная известь, применяемая в помещениях или на территории свиноферм, губительно действует на яйца аскарид. 5-10 %-ные растворы лизола убивают яйца аскарид только при экспозиции не менее 7 суток.

Зимой, при температуре минус 26-27 градусов, яйца аскарид не погибают, и с наступлением тепла в них развиваются личинки. При воздействии прямых солнечных лучей с экспозицией 2-7 ч яйца аскарид гибнут на всех стадиях развития. Высушивание и температура 36-37 градусов также оказывают отрицательное действие на развитие зародышей в яйцах аскарид.

Высокая устойчивость яиц аскарид обеспечивается наличием многослойности и непроницаемости их оболочек.[1].

Патогенез – аскариды оказывают весьма вредное воздействие на организм свиней на всех стадиях своего развития и пребывания в нем. Уже с момента заражения вышедшие из яиц личинки аскарид механически травмируют слизистую кишечника и вместе с этим открывают пути бактериям и вирусам для проникновения их из просвета кишечника в ткани и органы животного. Это обусловливает различные гнойно-бактериальные осложнения инвазионного процесса и возможное появление ряда инфекционных болезней. Во время миграции по крови личинки попадают в печень, нарушая там целостность печеночных клеток. Часть личинок задерживается печенью и погибает. Продукты распада погибших, как и продукты жизнедеятельности мигрирующих личинок, сенсибилизируют организм, вызывая аллергическое состояние.

Установлено, что у свиней, в организм которых попали инвазионные яйца аскарид, на 10-12-е сутки в крови появляются антитела, которые можно обнаружить реакцией конглютинации или РСК. Наличие таких антител в крови зараженных животных указывает на возможность аллергической диагностики и появления иммунитета.

Проникновение личинок из кровеносной сети в просвет бронхов легких сопровождается разрывом капилляров и стенок альвеол, вследствие чего развивается миграционная аскаридозная пневмония, которая может осложняться инфекционным процессом.

Взрослые паразиты обладают высокой прожорливостью. Обитая в кишечнике, они отнимают значительную часть питательных веществ, предназначенных для всасывания в организм животного. Кроме того, аскариды могут сгрызать эпителий слизистой кишечника и обусловливать возникновение воспалительных процессов.

Выделяемые продукты жизнедеятельности аскарид всасываются в кишечник и, поступая в кровь, помимо аллергического оказывают прямое токсическое действие.

Скапливаясь в кишечнике в большом количестве, аскариды сворачиваются в клубок и нередко вызывают закупорку, создавая полную непроходимость вплоть до разрыва стенки кишки с последующим развитием перитонита, обусловливающего гибель животного. При извращении локализации эти паразиты проникают в желчный проток печени, поджелудочной железы, вызывая нарушение физиологической функции указанных органов, что приводит к застою желчи, а затем к дегенерации печеночной ткани.

Извращенную локализацию аскарид обычно считают результатом механического проникновения взрослых особей из просвета кишечника.[1].

Клиническое течение – аскаридоз в острой стадии характеризуется кашлем, повышением температуры тела, плохим аппетитом. Эти признаки наблюдаются до двух недель. В тяжелых случаях может быть увеличение селезенки и лимфатических узлов. При всех гельминтозах в острой стадии появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. При сильной инвазии возможно появление пневмонии, заканчивающейся смертью животного.

При паразитировании взрослых аскарид у поросят отмечается расстройство работы пищеварительного аппарата : смена поносов запорами, извращение вкуса, рвота, отсутствие аппетита, плохое усвоение пищи. Животные отстают в росте, у них наблюдаются нервные явления – расстройство координации движения, беспокойство, судорожные припадки и др.[2].

Патологоанатомические изменения – при вскрытии животных, павших в начальной стадии болезни, обнаруживаются признаки очаговой пневмонии, что является результатом мобилизации защитных сил организма в ответ на механическое повреждение тканей, инокуляцию бактерий и токсическое действие мигрирующих личинок аскарид. Легкие имеют пятнистый вид, петехиальные кровоизлияния, местами спавшиеся или эмфизематозные. В них можно обнаружить большое количество личинок аскарид (компрессионно или по методу Бермана). Характерным является наличие мелких белых пятен на печени.

В просвете тонких кишок обнаруживается катаральное воспаление слизистой и наличие взрослых особей аскарид. Нередко этих паразитов можно обнаружить в просвете желчного протока печени и желудке.

При прободении или разрывах стенки кишечника в результате закупорки его просвета аскаридами наблюдается перитонит. В случаях хронического течения болезни труп тощий, слизистые бледные, в местах рассосавшихся жировых отложений появляются слизистые инфильтраты.[1].

Иммунитет – иммунитет к аскаридозу у свиней приобретенный, потому с возрастом животных восприимчивость их к этому гельминтозу снижается , развивается иммунитет за счет выработки антител в период миграции личинок, сопровождаемой усилением реактивности организма и мобилизацией его защитных приспособлений. При заражении поросят аскаридозом антитела в их крови появляются уже через 5-10 дней и исчезают через 90-100 дней после заражения. Обнаруживают их в сыворотке крови реакцией преципитации на живых личинках аскарид. Наиболее высокая концентрация антител отмечена в начальный период заболевания – на 20-30-й день после заражения. Кроме того, сенсибилизация организма свиней мигрирующими личинками сопровождается возникновением аллергических реакций. При интенсивном первичном заражении большая часть личинок, встречая на пути миграции барьеры кишечной стенки и печени, погибает; продукты их распада действуют как аллергены. У некоторых поросят личинки аскарид после завершения миграции не претерпевают дальнейшего развития в кишечнике и выбрасываются наружу. Однако антитела в крови таких животных могут сохраняться до трех месяцев.

Опыты по активной иммунизации антигеном из аскарид, проведенные впервые В.С. Ершовым и Д.Н. Дубовым, показали, что этим путем можно достичь невосприимчивости к аскаридозу у 78-80 % животных. При отсутствии в рационе витамина А иммунизация не даёт эффекта. Данный метод пока ещё не нашел практического применения.

1. Диагноз: метод Фюллеборна, метод Щербовича, метод Бермана

Диагноз при жизни ставят на основании исследования фекалий по методу Фюллеборна или Щербовича.

Метод Фюллеборна.

Приготовление насыщенного раствора хлористого натрия (400-420г. хлористого натрия на 1л кипящей воды, уд. Масса 1,18-1,9).

Отвешивают 3г. фекалий, помещают в стакан ёмкостью 50 мл, заливают небольшим количеством насыщенного раствора хлористого натрия и размешивают. Затем добавляют раствор до краёв стакана, фильтруют через капроновое сито и отстаивают 40-60 мин. Металлической петлёй снимают с поверхности пленки 3 капли, переносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом (малое увеличение).

Метод Щербовича.

Характеристики

Список файлов курсовой работы