94767 (613154), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

– поширенням через кров, забруднені кров’ю інструменти і, можливо, статевим шляхом;

– відносно коротким інкубаційним періодом;

– часто асимптоматичним перебігом;

– нестійким функціонуванням печінки;

– тенденцією до розвитку хронічних форм.

ВГС часто є причиною гепатиту при переливанні крові і концентратів факторів зсідання крові. Він був вперше виявлений у пацієнтів з клінікою сироваткового вірусного гепатиту (ВГВ), в яких були відсутні антигени; цей гепатит був названий «ні-А, ні-В гепатит».

Хвороба часто перебігає асимптоматично і виявляється порушенням біохімії печінки (періодичним підвищенням трансаміназ крові). Однак, незважаючи на легкий перебіг, нерідко розвиваються хронічний гепатит і цироз печінки.

При гепатиті С часто спостерігаються:

– інфільтрація лімфоцитами синусоїдів;

– жирова дистрофія гепатоцитів;

– деколи зустрічається некроз клітин. Таке поєднання ніколи не спостерігається при гепатитах А і В.

Гепатит Е

Існує ще принаймні три віруси, які здатні викликати гепатит. Найбільш вивченим є вірусний гепатит Е, який передається водним шляхом. Він широко розповсюджений в Індії. Найбільш часто він перебігає в легкій формі, як і гепатит А. При вагітності інфікованість цим вірусом супроводжується високою смертністю вагітних. В експериментах було встановлено, що даний вірус у мавп може передаватися і через кров.

Вірусні гепатити характеризуються:

– апоптозом клітин печінки (ацидофільні тільця або тільця Каунсільмена);

– запаленням портальних трактів;

– холестазом.

Незважаючи на відмінності в патогенезі гепатитів А і В, їхня гістологічна картина в типових випадках дуже подібна. Основними ознаками вірусного гепатиту є:

– дистрофічні зміни клітин печінки;

– формування тілець Каунсільмена в результаті апоптозу уражених вірусом гепатоцитів;

– набряк портальних трактів та інфільтрація лімфоцитами й іншими клітинами запалення;

– гіперплазія клітин Купфера; в період одужання в їх цитоплазмі накопичується клітинний детрит;

– накопичення у цитоплазмі гепатоцитів і міжклітинних канальцях жовчі, яку інколи називають «жовчними тромбами»; таке накопичення жовчі називають холестазом.

У результаті набухання гепатоцитів, набряку портальних трактів та інфільтрації печінки клітинами запалення у хворих спостерігається гепатомегалія.

При важких формах гепатиту розвиваються некрози, що може призвести до розвитку печінкової недостатності.

За клінічним перебігом вірусний гепатит може бути гострим і хронічним.

Клініко-морфологічні форми гострого гепатиту:

– циклічна (жовтянична);

– безжовтянична;

– некротична (злоякісна, або блискавична);

– холестатична.

Численні спроби виявити вірогідні відмінності в структурних змінах залежно від етіології гострих вірусних гепатитів залишаються марними.

При циклічній (жовтяничній) формі вірусного гепатиту морфологічні зміни залежать від стадії. В перші два тижні при лапароскопічному дослідженні печінка збільшена, щільна, червона, капсула її напружена (велика червона печінка). Мікроскопічно зміни печінки складаються з альтеративних, ексудативних та проліферативних змін. Передусім виникає мезенхімальна реакція, яка полягає в проліферації зірчастих ретикулоендотеліоцитів з наступним перетворенням їх в макрофаги. В стромі місцями виявляються невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати, передусім, у вигляді перифлебітів печінкових вен. В подальшому спостерігаються явища здебільшого балонної дистрофії гепатоцитів, водночас з’являються великі внутрішньоядерні включення. Глікоген в гепатоцитах спочатку зберігається. Поступово дистрофічні зміни гепатоцитів посилюються, і розвивається їх некроз.

У випадку подальшого прогресування хвороби ураження печінки є все більш важким і охоплює практично всю печінку. Відбувається дискомплексація печінкових балок. Гепатоцити, які їх утворюють, роз’єднуються і розташовуються поодинці або невеликими групами. Характерний коагуляційний некроз гепатоцитів, а також зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Найтиповішим прийнято вважати коагуляційний некроз всієї цитоплазми – тільця Каунсільмена, рідше – парціальний некроз цитоплазми. Водночас в перипортальних прошарках утворюються невеликі інфільтрати з лімфоцитів з домішкою гістіоцитів, поодиноких плазмоцитів і зернистих лейкоцитів. Вираженість інфільтрації корелює зі ступенем некротичних змін. Характерна також поява в гепатоцитах і макрофагах ліпофусцину. Нерідко виявляються стази жовчі з утворенням жовчних тромбів.

На 2-3-му тижні хвороби визначаються ознаки регенерації. Вони полягають у появі гепатоцитів з різними за величиною ядрами, часто гіперхромними, інколи в них видно мітози. Частина цих клітин є двоядерними. У випадку затяжного перебігу захворювання з вираженими ознаками регенерації інколи говорять про підгострий вірусний гепатит. У стадії видужання (4–5‑й тиждень захворювання) печінка набуває нормальних розмірів, її гіперемія зменшується; капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною зустрічаються невеликі спайки. При мікроскопічному дослідженні знаходять відновлення балкової будови часточок, зменшення ступеня некротичних і дистрофічних змін. Виражена регенерація гепатоцитів, багато двоядерних клітин в усіх відділах часточок. Лімфо-макрофагальний інфільтрат в портальних трактах і всередині часточок є вогнищевим. На місці некрозів гепатоцитів знаходять згрубіння ретикулярної строми і розростання колагенових волокон. Пучки колагенових волокон виявляють також в перисинусоїдному просторі (просторі Діссе). При гострій циклічній формі гепатиту в тканині печінки частинки вірусу і антигену здебільшого не виявляються.

При безжовтяничній формі гепатиту зміни печінки у порівнянні з гострою циклічною формою виражені менше. Макроскопічно печінка декілька збільшена, із заокругленим краєм і гладкою поверхнею, ледь в’яла, звичайного кольору, хоча здебільшого під капсулою є нерівномірне кровонаповнення. Інколи при лапароскопії виявляють картину великої червоної печінки (можливе ураження лише однієї частки).

Мікроскопічно: балонна дистрофія гепатоцитів. Рідко зустрічаються тільця Каунсільмена, некроз окремих гепатоцитів, різко виражена проліферація купферовських клітин; менше виражені запальні лімфо-макрофагальні та нейтрофільні інфільтрати, холестаз відсутній.

При особливо важкому злоякісному (фульмінантному, некротичному, блискавичному) перебігові гепатиту виникає мультилобулярний некроз паренхіми печінки, який позначений терміном токсична дистрофія. Макроскопічно печінка, особливо її ліва частка, зменшується в розмірах, стає в’ялою, зі зморщеною капсулою і гострим краєм. На розтині орган спочатку жовтого кольору, в основному, за рахунок просякання некротизованої тканини жовчними пігментами («жовта атрофія печінки»).

При мікроскопічному дослідженні знаходять мостовидні (від центральної вени до портального тракту) або масивні некрози печінки. Серед некротичних мас зустрічаються тільця Каунсільмена, скупчення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів. Різко виражений стаз жовчі в капілярах. Гепатоцити визначаються лише в збереженій паренхімі по периферії часточок, вони в стані гідропічної або балонної дистрофії. По мірі розсмоктування некротизованої тканини печінки на жовтому фоні виникає вкрапління яскраво-червоного кольору, зумовлене розширенням кровоносних судин, пізніше визначаються широкі поля темно-червоного кольору («червона атрофія печінки» ). Повної регенерації в цьому випадку не відбувається, на місці некротизованої тканини печінки виявляються розростання сполучної тканини, серед якої можуть утворюватися несправжні жовчні протоки. Якщо хворі не помирають в гострому періоді від печінкової коми, в них формується постнекротичний крупновузловий цироз печінки.

Холестатична форма гепатиту зустрічається здебільшого в осіб літнього віку. В її основі лежать внутрішньопечінковий холестаз і запалення жовчних проток. При лапароскопії знаходять зміни, які подібні до великої червоної печінки, але печінка з вогнищами жовто-зеленого забарвлення і підкресленим часточковим рисунком. Мікроскопічно переважають явища холестазу: жовчні капіляри і жовчні протоки портальних трактів переповнені жовчю, жовчний пігмент накопичується як в гепатоцитах, так і в зірчастих ретикулоендотеліоцитах. Холестаз поєднується із запаленням жовчних проток (холангіти, холангіоліти). Гепатоцити центральних відділів часточок у стані гідропічної або балонної дистрофії, зустрічаються тільця Каунсільмена. Портальні тракти розширені, інфільтровані здебільшого лімфоцитами, макрофагами, нейтрофілами.

Особливим морфологічним варіантом вірусного гепатиту є гігантоклітинний гепатит. Він характеризується появою багатоядерних клітин, які за розмірами в десятки разів перевищують звичайний гепатоцит. В їхній цитоплазмі, як і в менш змінених гепатоцитах, містяться численні включення глікогену і дрібні зерна жовчних пігментів. Крім того, спостерігаються дискомплексація печінкових балок і холестази, проліферація холангіол з лімфогістіоцитарною інфільтрацією навколо них. Такого роду зміни виявляються у частини осіб на тлі імунодефіциту і у новонароджених.

Хронічний гепатит

Розрізняють наступні форми хронічного гепатиту:

– хронічний активний гепатит;

– хронічний персистуючий гепатит.

Для хронічного активного гепатиту характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальної і внутрішньочасточкової склерозованої строми печінки. Особливо характерне проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів (імунний цитоліз). Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними (мультилобулярними). Ступінь поширення некрозу є критерієм ступеня активності (важкості) захворювання. Деструкція гепатоцитів поєднується з вогнищевою або дифузною проліферацією зірчастих ретикулоендотеліоцитів та клітин холангіол. В гепатоцитах при електронно-мікроскопічному, імуногістохімічному та світлооптичному (забарвлення орсеїном) дослідженні виявляються маркери вірусу гепатиту В – НВsАg і НВСАg. Гепатоцити, які містять НВААg, нагадують матове скло (матово-скловидні гепатоцити); ядра гепатоцитів, які містять НВСАg, виглядають немов би посипаними піском («пісочні ядра»). Ці гістологічні ознаки також стають етіологічними маркерами гепатиту В. Хронічний активний гепатит, як правило, прогресує в постнекротичний крупновузловий цироз печінки.

Хронічний персистуючий гепатит характеризується інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозованих портальних полів. Рідко вогнищеві гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих ретикулоендотеліоцитів і вогнища склерозу ретикулярної строми. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко. В печінці виявляються маркери антигенів вірусу гепатиту В: матово-скловидні гепатоцити, які містять НВsАg, рідше – «пісочні» ядра з НВСАg, тільця Каунсільмена. При хронічному персистуючому гепатиті можлива не тільки вогнищева, але й генералізована експресія НВСАg; інколи вона може бути і відсутня. Хронічний персистуючий гепатит дуже рідко прогресує в цироз печінки і тільки в тих випадках, коли трансформується в активний гепатит.

Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і багатьма крововиливами в шкірі, серозних та слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, і селезінки за рахунок гіперплазії ретикулярних елементів. При гострому гепатиті досить часто виникає катаральне запалення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту. В епітелії ниркових канальців, м’язових клітинах серця і нейронах ЦНС знаходять дистрофічні зміни. При хронічному активному гепатиті розвиваються системні ураження екзокринних залоз (слинних, шлунка, кишки, підшлункової залози) і судин (васкуліти, гломерулонефрит).

Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У деяких випадках розвивається гепаторенальний синдром.

КІР

Кір (morbilli, від скороченого лат. morbus – хвороба) – гостре високо-контагіозне інфекційне захворювання дітей, яке характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви і плямисто-папульозним висипанням на шкірних покривах. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Діти до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко. Однак, сьогодні реєструються випадки захворювання на кір і дорослих. Тривалість недуги – 2–3 тижні.

Збудник кору – РНК-вірус розміром 150 нм із сімейства Раrаmухоviridae, розмножується первинно в органах дихання. В уражених ділянках виникає вогнищеве серозно-макрофагальне запалення, тут же утворюються гігантські багатоядерні клітини з епітелію.

Вірус кору спроможний знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати падіння титру протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу, наприклад, туберкульозу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

Макроскопічно процес в цей час носить характер катарального фарингіту, ларинготрахеобронхіту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії (несправжній круп). Крім того, в легенях виявляються, як правило, невеликі пневмонійні вогнища червоного кольору. Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, що різко знижує бар’єрну функцію епітелію. При неускладненому кору в міжальвеолярних перегородках легень утворюються міліарні і субміліарні фокуси проліферації лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. Можливий розвиток інтерстиціальної пневмонії, при якій в стінках альвеол утворюються чудні гігантські клітини – гігантоклітинна корова пневмонія. Поряд з цим виникає катаральний кон’юнктивіт. Незабаром відбувається гематогенна дисемінація вірусу в організмі. В багатьох органах, в тому числі у слизовій оболонці носа і глотки, тканинах мигдаликів і червоподібного відростка виникає гіперплазія ретикулярних клітин і гігантоклітинний метаморфоз уражених клітин, передусім, епітеліальних.

Характеристики

Список файлов курсовой работы