94767 (613154), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Парагрип

Парагрип (від грец. pаrа – біля) – грипоподібне гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусами парагрипу; характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною інтоксикацією. Поширений всюди, складає біля 20% від загального числа ГРВІ. В епідемії грипу нерідко є супутнім захворюванням. Хворіють люди різного віку, але здебільшого діти.

Етіологія і патогенез. Збудники парагрипу – пневмотропні РНК віруси типів 1–4 – відносяться до сімейства Раrатухоviridае. Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150–300 нм або довгих спіралей. Капсид вірусу містить фактор, який викликає утворення багатоядерних клітинних симпластів. Віруси парагрипу менш агресивні, ніж вірус грипу. Патогенез парагрипу подібний до патогенезу при грипі, однак інтоксикація виражена менше, і перебіг захворювання легший. Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, перебігає як легка форма грипу, однак, часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, які ускладнюються несправжнім крупом та асфіксією. Вірус парагрипу типу 3 веде до ураження нижніх дихальних шляхів, а вірус типу 4 викликає інтоксикацію.

Патологічна анатомія. Зміни органів дихання при парагрипі подібні до змін, які описуються при грипі, але виражені в меншому ступені. Характерною є проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, які мають одне або декілька пухирчастих пікнотичних ядер. В легенях у серозно-десквамативному ексудаті зустрічаються багатоядерні клітини. Інтерстиціальна клітинна реакція в легенях виражена помірно, а крововиливи рідкісні. Ускладнення парагрипу спостерігаються при приєднанні вторинної інфекції. Найчастіше розвиваються бронхопневмонія, ангіна, синусити, набряк, євстахіїт. Можливий розвиток менінгоенцефаліту. Смерть хворих при неускладненому парагрипі може наступити від асфіксії, зумовленої несправжнім крупом, або вірусної пневмонії, при приєднанні вторинної інфекції – від легеневих ускладнень. Парагрип небезпечний для дітей раннього віку у зв’язку з можливістю генералізації інфекції.

Респіраторно-синцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС-інфекція) – гостре респіраторне інфекційне захворювання, яке викликається респіраторно-синцитіальним вірусом (РС-вірусом); має високу контагіозність і нерідко носить епідемічний характер. На РС-інфекцію хворіють не тільки люди, але й деякі тварини (шимпанзе).

Етіологія і патогенез. РС-вірус (діаметр 90–120 нм) відноситься до РНК вірусів сімейства Раrатухоviridае і може формувати в культурі гігантські клітини і синцитій. Патогенез РС-інфекції подібний до патогенезу грипу і парагрипу. Спочатку уражаються легені, пізніше – верхні дихальні шляхи. Зустрічається здебільшого у дітей молодшого віку. Можлива генералізація інфекції у дітей перших місяців життя. У дітей старшого віку і дорослих уражаються тільки верхні дихальні шляхи, захворювання перебігає легко.

Патологічна анатомія. При РС-інфікуванні виявляються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт і бронхопневмонія.

Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або пластів з декількох клітин. В альвеолярних симпластах і сосочкових розростаннях бронхів методом імуно-люмінесценції визначається РС-антиген. Епітеліальні проліферати та ексудат можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і розвитку вогнищ гострої емфіземи і ателектазу легень. Лімфоїдна інфільтрація інтерстиціальної тканини легень різко виражена і нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. У легких випадках РС-інфекції спостерігається катаральний ларинготрахеобронхіт. При генералізації інфекції виявляють характерні зміни у внутрішніх органах: в кишках, печінці, підшлунковій залозі, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію, в центральній нервовій системі – з вогнищевою проліферацією епендими.

Ускладнення здебільшого легеневі: абсцес, гангрена легень, гнійний плеврит, емпієма плеври, гнійний перикардит, медіастиніт. Смерть у важких випадках настає від пневмонії, легеневих ускладнень, зумовлених вторинною інфекцією, а також від генералізації інфекції.

Аденовірусна інфекція

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання, яке викликається аденовірусами з групи ДНК вірусів діаметром 70–90 нм. Шляхи інфікування і місце розмноження аденовірусів подібні до розглянутих при інших респіраторних вірусних інфекціях. Джерелами зараження є хвора людина та носії. Інфекція передається здебільшого повітряно-крапельним шляхом. Уражаються:

– дихальні шляхи;

– кон’юнктива ока;

– лімфоїдна тканина (частіше зіву і глотки, рідше – кишки і лімфатичних вузлів черевної порожнини).

Макроскопічно відзначається катаральний ларинготрахеобронхіт. В легенях виявляються червоні, деколи – сіро-червоні западаючі вогнища невеликих розмірів з гладкою вологою поверхнею розтину. Вони розташовуються частіше в задніх відділах. Водночас в передніх відділах легень розвивається гостра емфізема.

Можлива генералізація аденовірусної інфекції, також приєднання вторинної інфекції. Серед структурних змін, які виявляються при гістологічному дослідженні не органів дихання (кишка, нирка, печінка, головний мозок та інші, в тому числі послід), найбільше значення має перетворення клітин, в яких розмножується вірус, здебільшого епітеліальних, в гігантські одноядерні гіперхромні клітини. Частіше, ніж при інших інфекціях, спостерігається розвиток кон’юнктивіту.

При гістологічному дослідженні виявляється більш значне ураження, ніж при інших ГРВІ. Морфологічно цитопатична дія вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, які складаються з вірусних частинок, що і визначає лізис клітини. Вихід вірусу з клітин при їхній загибелі веде до інтоксикації, яка виражена в меншому ступені, ніж при грипі. В дихальних шляхах цитопатична дія вірусу полягає, передусім, у зміні епітелію. Ядра клітин нерівномірно забарвлюються, деякі з них збільшуються у розмірах, стають більш базофільними. Це відбувається за рахунок утворення в ядрі включень круглої форми, які багаті ДНК. У просвіті бронхів міститься серозний ексудат з домішкою макрофагів і поодиноких лейкоцитів. На більш пізніх стадіях розвитку в уражених ділянках клітини епітелію та ексудату піддаються розпаду. Принципово подібні зміни виявляються і з боку альвеолоцитів. Вони піддаються гігантоклітинному метаморфозу і в подальшому відторгуються у просвіт альвеол. Поряд з ними на ранніх стадіях процесу тут міститься білковий ексудат у вигляді крапельок або пластівців, також трохи є еритроцитів, макрофагів і окремі нейтрофіли. Пізніше ексудат некротизується, стає дрібногорбистим, як і в бронхах.

За клінічним перебігом розрізняють дві форми:

– легку;

– важку.

Легка форма характеризується розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхіту, гострого фарингіту, регіонарного лімфаденіту і гострого кон’юнктивіту. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів гіперемована, набрякла, з дрібнокрапковими крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією і вираженою десквамацією епітеліальних клітин. В цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення, збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Такі клітини є маркером аденовірусної інфекції. У дітей до 1 року нерідко виникає пневмонія, пов’язана зі специфічною дією аденовірусу – аденовірусна пневмонія. Для неї характерний серозний ексудат з невеликою кількістю макрофагів, лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію, а також аденовірусні клітини. В міжальвеолярних перегородках серед інфільтратів, які представлені лімфоцитами, також зустрічаються аденовірусні клітини. В альвеолах інколи виявляються гіалінові мембрани.

Важка форма захворювання виникає або при генералізації вірусу, або в результаті приєднання вторинної інфекції. При генералізації інфекції віруси розмножуються в епітеліальних клітинах кишки, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку, при цьому утворюються аденовірусні клітини. В цих органах розвиваються розлади кровообігу і запалення. Приєднання вторинної інфекції змінює характер морфологічних змін в органах, спостерігаються нагноєння та некроз.

Ускладнення. Отит, пансинусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов’язаний з приєднанням вторинної інфекції. Смерть може настати від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень, зумовлених приєднанням бактеріальної інфекції, або від поширеного ураження внутрішніх органів (особливо головного мозку – енцефаліт) при генералізації інфекції.

Вірусний гепатит

Актуальність проблеми

Вірусний гепатит – вірусне захворювання, яке характеризується здебільшого ураженням печінки і травного тракту. С.П. Боткін у 1888 році вперше висунув концепцію інфекційної природи даного захворювання, і тому вірусний гепатит називають інфекційною жовтяницею, або хворобою Боткіна.

Причинами вірусного гепатиту є наступні віруси:

– вірус гепатиту А (ВГА);

– вірус гепатиту В (ВГВ);

– вірус гепатиту С (ВГС);

– вірус гепатиту Е (ВГЕ);

– дельта-агент, дефектний вірус, який потребує для реплікації ВГВ.

Ці віруси мають різні імунологічні характеристики, імунітет після перенесеної інфекції триває протягом всього життя людини, але не є перехресним, тобто перехворівши гепатитом А, людина може занедужати на гепатит В, С і Е.

Тяжкість захворювання варіює від легких випадків без жовтяниці (безжовтянична форма гепатиту), які часто не діагностуються (дана форма найхарактерніша для гепатиту А), до важкої форми з жовтяницею та іншими проявами ураження печінки. Інколи захворювання супроводжується вираженою жовтяницею з невеликим підвищенням активності трансаміназ (холестатична форма гепатиту). Важке пошкодження може призводити до розвитку печінкової недостатності.

Печінка може уражуватися не тільки цими вірусами, однак термін «вірусний гепатит» в даному випадку не застосовується, тому що при цьому ураження печінки є неспецифічним і здебільшого розвивається як ускладнення при важких формах даних інфекцій. До цих вірусів відносяться: вірус Епштейна-Барр (при інфекційному мононуклеозі); вірус простого герпесу I типу; цитомегаловірус.

Вірусний гепатит А

Основними характеристиками гепатиту А є:

– фекально-оральний механізм передачі;

– відносно короткий (до 45 днів) інкубаційний період;

– спорадичний або епідемічний характер;

– наявність прямої цитопатичної дії вірусу;

– відсутність носійства;

– в основному легкий клінічний перебіг з повним відновленням функції печінки.

Вірусний гепатит А також називають «епідемічним», тому що він має епідемічний характер поширення, однак бувають і спорадичні випадки захворювання. Недуга широко поширена у всіх регіонах планети і спостерігається в основному у дітей; здебільшого захворювання перебігає в легкій формі, без жовтяниці. Рідко спостерігається виражена жовтяниця. Тривалий і важкий перебіг, а також смертельні наслідки дуже рідкісні.

Вірусний гепатит А (ВГА) передається фекально-оральним шляхом, в основному через забруднену їжу і воду. Так як виділення вірусу з фекаліями починається задовго до появи жовтяниці, то в даний період хворий може вільно поширювати інфекцію.

Специфічна діагностика полягає у виявленні в сироватці крові IgM проти ВГА. Носійства при даному гепатиті не буває, імунітет стерильний.

Вірусний гепатит В

Основними характеристиками гепатиту В є:

– поширення кров’ю та її продуктами, через забруднені кров’ю інструменти і статевим шляхом;

– відносно тривалий (до 180 днів) інкубаційний період;

– пошкодження печінки в результаті антивірусних імунних реакцій;

– нерідкісний розвиток носійства і хронічних форм;

– відносно важке ураження печінки.

Вірусний гепатит В також називають «сироватковим гепатитом», тому що в основному він передається кров’ю. Вірус може поширюватися від носіїв, в яких немає жодних клінічних ознак захворювання. Зараз даний шлях поширення зустрічається все рідше і рідше, так як всі донори обстежуються на носійство ВГВ. Вірус може також поширюватися «вертикально», тобто від матері до плоду.

Специфічний діагноз базується на знаходженні у сироватці антитіл до поверхневого антигену ВГВ (HBsAg, який інколи називають австралійським антигеном, тому що він вперше був описаний в астралійських аборигенів). Знаходження так званого «е» антигену ВГВ у крові говорить про активну фазу захворювання.

При вірусному гепатиті пошкодження клітин печінки виникає як в результаті прямої цитопатичної дії вірусу, так і в результаті того, що на поверхні інфікованих клітин появляється HbsAg, тому клітини печінки пошкоджуються антитілами, спрямованими проти ВГВ. При низькому імунітеті до цього антигену або толерантності організму до нього вірус може довгий час зберігатися в клітинах, не викликаючи їх загибелі; в даному випадку людина стає безсимптомним носієм вірусу. При біопсії печінки носіїв у ній виявляються клітини зі світлою гомогенною цитоплазмою, в якій міститься величезна кількість вірусних частинок.

Перебіг гепатиту В набагато важчий, ніж гепатиту А. Захворювання в основному проявляється важкою жовтяницею, часто розвиваються хронічний гепатит і цироз печінки. Інколи спостерігається смерть хворих в гострому періоді внаслідок гепатонекрозу. ВГВ також значущий у розвиткові печінковоклітинного раку.

Дельта-агент є дефектним вірусом, який містить РНК і для свого розвитку вимагає наявності ВГВ, тому що він не може синтезувати зовнішній шар своєї вірусної оболонки. При його наявності гепатит В перебігає набагато важче.

Гепатит С

Вірус гепатиту С був відкритий відносно давно. Гепатит С характеризується:

Характеристики

Список файлов курсовой работы