Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Ответ: процент заболевания у потомства – 100 %.

Задание 7

Механизм гипертермии при диффузном токсическом зобе

При диффузном токсическом зобе развивается первичный гипертиреоз – синдром, вызванный повышением функции щитовидной железы. Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.

В развитии гипертермии, по-видимому, основную роль играют изменения в энергетическом обмене. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАДФ·Н₂ не аккумулируется в АТФ. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников – АДФ и неорганического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ (АДФ-транслоказой), что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена. Это и приводит к повышенной теплопродукции. Поскольку из-за нарастания возбуждения симпатического отдела нервной системы под действием тиреоидных гормонов (реакции сосудистого русла) повышается тонус артериол (происходит сужение периферических сосудов), то эффективной теплоотдачи не происходит¹. Таким образом и развивается гипертермия.

Задание 8

Патогенез краш-синдрома

При землетрясениях, промышленных авариях, боевых действиях встречаются изолированные или комбинированные механические травмы со сдавлением мягких тканей нижних и/или верхних конечностей. После освобождения конечности (конечностей) пострадавшего из-под завала (экспозиция не менее нескольких часов) и восстановления кровотока и лимфообращения в травмированных тканях у больного наступает быстрое и значительное ухудшение общего состояния, часто с последующим смертельным исходом. Данное патологическое состояние носит название краш-синдром, (синдром длительного сдавления - СДС, травматический токсикоз, синдром Байуотерса др.) Впервые в медицинской литературе СДС был описан Н.И. Пироговым.

Краш-синдром (СДС) можно определить как полисимптомное заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С.Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

Патогенез СДС связан с массивным поступлением в кровоток из мест сдавления и/или раздавливания тканей миоглобина, гистамина, серотонина, олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает развитие полиорганной патологии (С.Г. Мусселиус и соавт., 1991; В.Г. Новоженов и соавт., 1993; С.Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Патогенез СДС складывается из трех компонентов:

• болевого раздражения;

• травматической токсемии;

• массивной плазмапотери.

Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока.

Травматическая токсемия наступает в результате всасывания токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в сосудистое русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития острой почечной недостаточности. Токсическим воздействием обладает также гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц (среднемолекулярные пептиды, ишемический токсин и т. п.).

По мнению ряда авторов, токсические вещества, обладая выраженным констрикторным действием на сосуды клубочков, поражают эпителий почечных канальцев, вызывая тем самым значительные нарушения функции почек и развитие ОПН. Ряд исследователей (Н.И. Габриэлян и соавт., 1981; И.И. Шиманкои соавт., 1982) связывают нарушение функции почек с накоплением в крови и наличием в моче средних молекул, появляющихся при нарушении обменных процессов и изменениях синтеза ДНК в различных тканях (И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиус, 1993).

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности².

В итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений приводит к формированию клинической картины СДС.

Задание 9

Механизмы нарушения гемостаза при патологии печени

При различных патологиях печени может развиваться острая или хроническая печеночно-клеточная недостаточность – она возникает при массивном некрозе или выраженной дистрофии гепатоцитов (превышающих регенераторную способность печени). При патологиях печени развиваются различные нарушения, например, нарушение метаболизма билирубина приводит к высокому уровню билирубинемии и развитию желтухи, нарушение обмена эстрогенов к геникомастии и импотенции, развивается кишечная эндотоксемия, нарушение азотистого обмена, происходит снижение синтеза альбуминов, а также развиваются геморрагические осложнения – носовые и десневые кровотечения, кожные кровоизлияния и т.д.

Нарушение гемостаза связано с уменьшением выработки факторов свертывания крови, в первую очередь протромбина. Снижение количества протромбина приводит к тому, что, соответственно, образуется меньше тромбина, следовательно, образуется меньше фибрина из фибриногена и, следовательно, снижается свертываемость крови³.

Задание 10

Укажите стадии острого ДВС-синдрома. Каковы принципиальные подходы к фармакотерапии данного синдрома

Общепринятой классификации ДВС-синдрома в настоящее время нет. В нашей стране в течении острого ДВС-синдрома обычно выделяют 4 стадии, которые отражают степень и выраженность нарушений в системе гемостаза.

I стадия – гиперкоагуляция, при которой потребление клеточных и плазменных компонентов не достигает значений, актуальных для гипокоагуляции;

II стадия – коагулопатия потребления без активации фибринолиза;

III стадия – коагулопатия потребления с начинающейся генерацией фибринолиза;

IV стадия – генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови.

Учитывая, что ДВС-синдром это всегда вторичная патология, его купирование складывается из терапии основного заболевания - мощной антибиотикотерапии и санации гнойных очагов при сепсисе, адекватной трансфузионной и активной хирургической тактики при массивном кровотечении, коррекции объема циркулирующей крови, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса, борьбы с острой дыхательной, сердечнососудистой, почечной, печеночной, надпочечниковой недостаточностями и лечение нарушений гемостаза.

Основным препаратом, восстанавливающим систему свертывания крови, на сегодня является свежезамороженная плазма (СЗП). Раннее и быстрое (насколько позволяет насосная функция сердца) введение СЗП замещает не только израсходованные факторы свертывания, но и антикоагулянты антитромбин-III, протеины С и S.

Объем переливаемой плазмы зависит от фазы ДВС-синдрома. Трансфузию СЗП комбинируют с введением препаратов, активно влияющих на систему гемостаза.

При гиперкоагуляции это гепарин или его низкомолекулярные фракции (фрак-сипарин, клексан и др.). Гепарин ускоряет действие антитромбина-III в десятки раз, который в свою очередь образует необратимый комплекс с тромбином (ТАТ), прерывая тем самым переход фазы; дозы препаратов зависят от степени нарушений свертывающей системы.

При гипокоагуляции применяют ингибиторы протеаз — гордокс (контрикал, трасилол и др.), подавляющие избыточный фибринолиз. Вводятся антипротеазы под контролем фибринолитической активности крови. В этих же фазах ДВС-синдрома применяют активаторы сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза — этамзилат (дицинон), АТФ. Дозы препаратов зависят от степени нарушений свертывающей системы⁴.

Задание 11

Этиология тканевой гипоксии. Как изменится артериовенозная разница по кислороду при этом типе гипоксии

Первично-тканевая гипоксия связана с нарушениями в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Первично-тканевая гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования, что ведет к выделению энергии в виде тепла и снижению синтеза макроэргических соединений. Утилизация кислорода тканями уменьшается в результате воздействия различных ингибиторов ферментов биологического окисления, вследствие глубоких нарушений гомео-

стаза, за счет нарушения синтеза ферментов и дезинтеграции мембранных структур клетки.

Классическим примером первично-тканевой гипоксии является отравление цианидами. Цианиды инактивируют цитохромоксидазу — конечный фермент дыхательной цепи, клетки теряют способность утилизировать кислород даже в условиях его нормальной доставки к тканям.

Нарушение синтеза дыхательных ферментов имеет место при некоторых авитаминозах. Так, дефицит витамина В₁ (тиамина) приводит к развитию болезни бери-бери. Это заболевание встречается в странах Юго-Восточной Азии, где основным продуктом питания является очищенный рис, практически полностью лишенный тиамина. При недостатке тиамина нарушается утилизация кислорода, поскольку тиаминпирофосфат в качестве коэнзима участвует в прямом окислении глюкозы.

При первично-тканевой гипоксии резко уменьшается коэффициент утилизации кислорода тканями. Поэтому при нормальной оксигенации артериальной крови значительно возрастает напряжение кислорода в венозной крови, соответственно уменьшается артериовенозная разница по кислороду⁵.

Задание 12

Перечислите срочные компенсаторные реакции организма при гипоксии (дыхательные, гемодинамические)

Срочный этап адаптации начинается сразу же при возникновении гипоксии. Этот начальный этап экстренной адаптации сопряжен преимущественно с активацией систем транспорта кислорода. За счет углубления и учащения дыхания, расширения бронхов (вследствие увеличения симпатической активности) нарастает альвеолярная вентиляция. Увеличивается кислородная емкость крови вследствие усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, выброса депонированной крови, изменения сродства гемоглобина к кислороду.

Гипоксия вызывает расширение мелких артерий и артериол практически во всех сосудистых бассейнах, за исключением малого круга кровообращения. Увеличение осмолярности крови, содержания в ней продуктов распада АТФ, молочной кислоты также вызывает расслабление гладкомышечных клеток сосудистых стенок и вазодилатацию. Система кровообращения при гипоксии переходит на гиперкинетический тип циркуляции: возрастают ударный объем сердца и частота сердечных сокращений, увеличиваются объем циркулирующей крови и венозный возврат, наблюдается феномен централизации кровообращения, который проявляется в преимущественном кровоснабжении жизненно важных органов — сердца, головного мозга, легких — за счет уменьшения кровоснабжения кожи, скелетных мышц, желудочно-кишечного тракта.

Гипоксия является мощным стрессорным фактором, который вызывает активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и увеличивает выброс глюкокортикостероидов, повышающих стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизосом. Активация симпатико-адреналовой системы, гликогенолиза, глюконеогенеза, гликолиза также весьма характерны для периода срочной адаптации к гипоксии.

Задание 13

Виды альтерации при воспалении

Альтерация — повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Это — пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Альтерация бывает первичной и вторичной. Первичная альтерация вызвана непосредственно действием поражающего фактора.

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К биологическим причинам воспаления могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антигена, антител и компонентов комплемента, причем антиген может быть немикробной природы.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Характеристики

Список файлов курсовой работы