93293 (612996)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Саратовский военно-медицинский институт

Кафедра терапии

Курсовая работа

Тема : Потемнение кожных покровов

Нач.кафедры

проф. п-к м/сл Парфенюк В.К.

Научный руководитель :

асс. каф. Брилль Л.Д.

Выполнила :

слушатель 7 курса

1 терапевтической группы

л-т м/сл Оноприенко Н.В.

г. Саратов 2000 год.

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ КОЖИ

Кожа образует внешний покров организма, площадь которого у взрослого человека достигает 1,5-2 м². Из производных кожи у человека имеется потовые и сальные железы, волосы и ногти.

Кожа выполняет различные функции. Она защищает подлежащие ткани организма от повреждений. Здоровая кожа непроницаема для микроорганизмов, многих ядовитых и вредных веществ. Кожа участвует в водно-солевом, а также в тепловом обмене с внешней средой. В коже под действием ультрафиолетовых лучей синтезируется витамин Д. Наличие в коже обильной сосудистой сети и артериовенулярных анастомозов определяет ее значение как депо крови. Благодаря обильной иннервации кожный покров представляет собой огромное рецепторное поле, в котором сосредоточены осязательные, температурные и болевые нервные окончания.

Кожа состоит из двух частей: эпителиальной (эпидермиса) и соединительнотканной (дерма). С подлежащими тканями организма кожа соединяется слоем подкожной клетчатки (см. рисунок).

Эпидермис представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Толщина его колеблется от 0,03 до 1,5 мм и более. Он состоит из многих десятков слоев клеток, которые объединены в 5 основных слоев : базальный, шиповатый, зернистый, блестящий и роговой.

Дерма или собственно кожа, имеет толщину от 0,5 до 5 мм. Дерма делится на два слоя- сосочковый и сетчатый, которые не имеют между собой четкой границы.

Окраска кожи зависит от степени кровенаполнения и глубины залегания кожных сосудов, содержания пигмента, толщины и прозрачности кожи. У здоровых людей кожа бледно-розового цвета. При патологии она может быть различной. Рассмотрим пигментный обмен кожи в норме.

Кожный пигмент, за очень небольшим исключением, имеется у всех людей. Он находится как в эпидермисе, так и в дерме. Люди или животные, организм которых лишен пигмента, называются альбиносами. Кожный пигмент относится к группе меланинов. Образуется меланин при окислении аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназщы и ДОФА-оксидазы. Меланин обладает высокой ультрафиолетовой абсорбцией, поэтому он защищает организм от повреждающего действия ультрафиолетовой радиации. Распределение пигмента в коже неравномерно: сильнее пигментирована кожа лица, шеи, спины, слабее- живота, ладоней и подошвы. Количество пигмента в эпидермисе может меняться в зависимости как от внешних, так и от внутренних факторов. Например, резко возрастает оно при длительном облучении кожи солнечными лучами, в результате чего у лич со светлой кожей образуется загар и могут появиться веснушки. Пигментные пятна на коже часто появляются во время беременности вследствии гормональных изменений, наступающих в организме в период.

Пигментный обмен в коже тесно связан с содержанием в ней витаминов (А, С, РР), а также зависит от эндокринных факторов гормонов гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. При многих заболеваниях отмечаетса изменение пигментного обмена. Наибольшую долю этих заболеваний составляют патология эндокринной системы.

Многие эндокринные заболевания сопровождаются поражением кожи. Если это поражение вызвано исходным гормонально-метаболическим дефектом (например, дефицитом гормона), оно проявляется уже на ранних стадиях заболевания и служит важным диагностическим признаком. Поражение кожи обусловленное вторичными метаболическими нарушениями, развивается как осложнение основного заболевания. Наконец, поражение кожи может быть осложнением лечения основного заболевания (например, инъекции инсулина вызывают липоатрофию у больных ИЗСД).

Рассмотрим клинику ряда заболеваний, при которых происходит потемнение кожных покровов.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз- это синдром, обусловленный действием избытка Т₃, Т₄ на ткани-мишени. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом, а термином “тиреотоксикоз“ называют состояние, обусловленное избытком экзогенных тиреоидных гормонов.

Классификация причин тиреотоксикоза представлена в таблице № 1.

Особенности разных форм тиреотоксикоза:

• Диффузный токсический зоб - самая частая причина тиреотоксикоза. Многоузловой токсический зоб сопровождается тиреотоксикозом преимущественно у больных среднего и пожилого возраста.

• Неорганические (например, йодит калия) или органические соединения йода (например, амиодарон) могут вызвать преходящий тиреотоксикоз у пожилых людей с леченным многоузловым токсическим зобом. В таких случаях тиреотоксикоз обычно длится несколько месяцев.

• Вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов) встречается менее чем у одного процента больных с многоузловым нетоксическим зобом и гипотиреозом, проживающих в районах эндемии зоба и получающих йодные добавки.

• Токсические аденомы щитовидной железы, как правило, не сопровождаются тиреотоксикозом, но если размеры превышают 3 см, вероятность тиретоксикоза увеличивается.

• ТТГ - секретирующая аденома гипофиза встречается очень редко и обычно имеет крупные размеры; она может сочетаться с другими гипофизарными опухолями, в частности с СТГ- секретирующими. Уровень ТТГ в сыворотке при этом повышен и после стимуляции тиролиберином возрастает незначительно.

• Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т₃ и Т₄ и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Уровень ТТГ не снижается, поскольку супрессивное действие Т₃ и Т₄ на гипофиз отсутствует. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

• Пузырный занос и хориокарцинома секретирует большое количество хорионического гонадотропина. Этот гормон- слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300000 ед/л, может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служит причиной тиреотоксикоза.

• Передозировка тиреоидных гормонов - частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; а в других случаях больные тайком принимают излишнее количество гормонов, иногда с целью похудеть. При передозировке тиреоидных гормонов размеры щитовидной железы нормальные или уменьшенные, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и содержание тиреоглобулина в сыворотке снижено.

Таблица № 1: Причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина

Кожа при тиреотоксикозе горячая, гладкая, бархатистая и влажная от пота. Лицо и ладони красные. В тяжелых случаях развивается гиперпигментация.

Волосы и ногти. Волосы становятся тонкими мягкими и жирными. Нередко бывает диффузная аллопиция. Характерен онихолиз - отделение ногтя от ногтевого ложа, который начинается с безымянного пальца (ноготь Пламмера).

3. Локальные слизистые отеки развиваются из-за отложения в коже кислых гликозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты. Очаги поражения имеют вид желтых ил красновато-бурых бляшек; типичная локализация - передняя поверхность голеней (претибиальная микседема). Кожа напоминает кожуру апельсина, покрыта грубыми волосами; устья волосяных фолликулов расширены. Бляшки холодные на ощупь, безболезненные; при надавливании на них ямки не остаются. Возможен зуд. Претибиальная микседема- характерный признак диффузного токсического зоба. Она может наблюдаться даже у леченных больных с гипо- или эутиреозом. Для больных с претибиальной микседемой характерен высокий титр тиреостимулирующих аутоантител.

Диагностика тиреотоксикоза

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает 2 этапа: подтверждение тиреотоксикоза (оценку функции щитовидной железы) и выяснение его причины.

А. Оценка функции щитовидной железы.

1. Общий Т₄ и свободный Т₄ повышены.

2. Общий Т₃ и свободный Т₃ повышены.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен или ТТГ не определяется.

4. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 4, 6, 24 часа у больных с усиленной секрецией тиреоидных гормонов увеличены, а когда гормоны пассивно поступают из ткани железы в кровь - снижено.

5. Супрессивные пробы Т₃ и Т₄ .

Б. Установление причины тиреотоксикоза.

1. Тиреостимулирующие аутоантитела- маркеры диффузного токсического зоба.

2. Аутоантитела к ТТГ

3. Антитела к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе.

4. Сцинтиграфия щитовидной железы.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Первичная надпочечниковая недостаточность

Болезнь Аддисона - это следствие первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90 % клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды.

Надпочечниковая недостаточность может быть острой и хронической.

В последнее время самой распространенной причиной первичной надпочечниковой недостаточности является аутоиммунное поражение коры надпочечников (примерно 80 % случаев). Аутоиммунное поражение надпочечников может сопровождаться другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями. В первой половине ХХ века ведущей причиной надпочечниковой недостаточности был туберкулез. В наши дни только 10 - 20 % случаев надпочечниковой недостаточности обусдовлено туберкулезным поражением надпочечников.

Причины надпочечниковой недостаточности следующие :

1. Идиопатическая атрофия надпочечников (аутоиммуннео поражение)

2. Гранулематозы

• туберкулез

• гистоплазмоз

• саркоидоз

1. Опухоль надпочечников или метастазы в надпочечники.

2. Гемохроматоз.

3. Амилоидоз.

4. Двусторонняя адреналэктомия.

5. Новообразования ЦНС

• опухоль гипофиза

• краниофарингиома

• опухоль третьего желудочка

Клиническая картина

Симптомы Аддисоновой болезни вытекают из данных физиологического действия гормонов коры надпочечников, продукция которых при данной болезни в большей или меньшей степени уменьшена.

Гормоны коры надпочечников по их функциям делятся на три группы:

Пигментации способствует выделяемый гипофизом, стимулирующий меланофоры гормон, который тесно связан с продукцией АКТГ. При Аддисоновой болезни продукция этого гормона, возбуждающего надпочечники, повышено.

Клиническая картина аддисоновой болезни складывается из симптомов, патогенетически обусловленных поражением коры надпочечников. Эти симптомы разнообразны и многочисленны, и в зависимости от тяжести, продолжительности, этиологической формы заболевания, а также индивидуальных особенностей организма каждый из них может быть выражен в различной степени.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов курсовой работы