92689 (612967), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

Подставляя эту формулу в основное уравнение гемодинамики, получим формулу Пуазейля-Хагена:

Q=(Pa-Pв)/R => Q=(Pа-Рв)/ (8*ℓ*η/πr^4),=>Q=((Pa-Pв)* πr^4)/ 8*ℓ*η

Из этого уравнения следует, что объёмная скорость кровотока прямо пропорциональна радиусу сосуда в четвёртой степени и обратно пропорциональна его длине и вязкости крови.

1.6.2 Сосудистое сопротивление и скорость кровотока

Существует понятие объёмной (Vоб) и линейной (Vлин) скорости кровотока. Vоб измеряется в мл/сек. Зная её можно рассчитать Vлин , которая выражается в см/сек. Vлин отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна Vоб , делённой на площадь сечения кровеносного сосуда.

Vлин различна для частиц, продвигающихся в центре сосуда и у стенок. В центре сосуда она максимальна, около стенки - минимальна. Здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Vлин в последовательных участках сосудистой цепи не одинакова. В условиях покоя Vлин в аорте= 20 см/сек, в артериолах-1,5 см/сек, в капиллярах- 0,3 мм/сек. Площадь поперечного сечения верхней и нижней полой вены, взятая вместе в 2 раза больше площади сечения аорты. Vлин в полых венах- 5 см/сек.[8] Во время мышечной работы Vлин возрастает пропорционально мощности нагрузки.

Замедление скорости кровотока, считавшееся основным признаком развития сердечной недостаточности, встречается также у высокотренированных спортсменов и зависит от расширения кровеносного русла.[4]

1.6.3 Регуляция сосудистого сопротивления

Организм имеет мощную систему рецепторов и регуляторный аппарат, которые заботятся о точном соответствии между МОК и R. От этого зависит нормальный уровень АД.[2]

Уже в самом начале физической работы, в период разминки усиливается деятельность всех звеньев кислородтранспортной системы, в том числе расширяются капиллярные сети в лёгких, сердце, скелетных мышцах. Это приводит к усилению снабжения тканей кислородом. В результате разминки снижается вязкость крови. Во время мышечной работы кровоток в активных мышцах может в 20-30 раз превысить кровоток покоя. Регуляция мышечного кровообращения осуществляется благодаря двум способам регуляции просвета мышечных сосудов- внешнему (нейрогуморальному) и внутреннему (ауторегуляторного).[8] Сосуды находятся в тонусе, благодаря наличию в мышцах стенок автоматии. Кроме того сосудодвигательный центр, обеспечивающий сужение артерий находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД, а депрессорного- расширение артерий и падение АД. Сужение сосудов происходит также благодаря хеморецепторам, которые реагируют на снижение О2 и повышение СО2 в крови. Часть гармонов сужает артерии. К ним относятся: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин. К сосудорасширяющим веществам относятся простогландины, ацетилхолин и гистамин и др. Регуляция просвета сосудов обеспечивает не только необходимый уровень кровотока, но и регулирует сосудистое сопротивление, за счёт которого поддерживается перфузионное давление и объём сосудов приспосабливается к ОЦК.

И.М Сеченов назвал артериолы и преартериолы «кранами кровеносной системы».Их суммарная пропускная способность составляет периферическое сопротивление[2]. Избыточное их расширение приводит к гипотонии.

Самые маленькие разветвления лёгочной артерии имеют мышечный слой и способны выносить значительные изменения диаметра. Этот диаметр может быть сокращён втрое. А уменьшение диаметра втрое означает уменьшение поверхности поперечного сечения в 9 раз и повышение сопротивления приблизительно в 27 раз.[1] Изменение циркуляции в капиллярах является очень важным.

Общая поверхность капилляров мышечной системы взрослого человека огромна. Диаметр капилляров может меняться в 2-3 раза. Он колеблется в пределах от 5-6 мк, до20-30мк. При максимальном тонусе капилляры могут настолько сузиться, что не пропускают кровяных телец (может просачиваться только плазма). При резком расслаблении тонуса стенок в их расширенном просвете скопляется много крови.[1] Уменьшение капиллярного кровоснабжения мозга вызывает расстройства кровообращения и питания нервных центров.

1.6.4 Зависимость от природных условий и возраста

В условиях прямого нагревания тела в покое увеличивается кожный кровоток. С расширением кожных сосудов общее периферическое сосудистое сопротивление (R) снижается. Во время продолжительной работы в жарких условиях задача обеспечения кровоснабжения работающих мышц с одновременным усилением кожного кровотока усложняется из-за уменьшения ОЦК и повышения вязкости. Максимально возможная Vоб кожного кровотока -7-8 л/мин. Во время работы даже при очень высокой температуре кожный кровоток не превышает 3-4 л/мин[3]. Следовательно, кожные сосуды несколько сужены (состояние активного сосудистого тонуса). По мере продолжения работы кожные сосуды расширяются , ещё большее количество крови направляется в кожную сосудистую сеть, а кровоснабжение работающих мышц ухудшается.

Основные механизмы защиты тела от теплопотерь в условиях холода - сужение кожных сосудов и усиление теплопродукции в теле.

В горах высотная гипервентиляция вызывает усиленное выведение СО2 из крови с выдыхаемым воздухом. По мере подъёма на высоту напряжение СО2 в артериальной крови уменьшается, то есть развивается гипокапния, которая может вызвать развитие мышечных спазмов и обширную вазоконстрикцию. Особенно неблагоприятно для человека сужение сосудов головного мозга. В горах повышается вязкость крови, что в свою очередь ведёт к повышению R и тем самым влияет на гемодинамику. У акклиматизированных к высоте жителей равнины R снижено. Стимулом для расширения коронарных сосудов, сосудов головного мозга и всех других сосудов служит гипоксия(понижение содержания О2). Без такого компенсаторного расширения увеличенный объём крови, её повышенная вязкость и низкое насыщение кислородом создавали бы очень большую нагрузку для работы сердца.

Возрастные изменения отражаются как на деятельности сердца, так и на состоянии периферических сосудов. К старости снижается эластичность крупных артерий, повышается R, в результате чего происходит повышение АД.

1.7 Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц[7].При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л.[3] Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л[3]

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов , с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).[3]

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.[4]

Таблица 9. Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло[7].

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6)[3].

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК[7].

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» ¹³ Уменьшение ОЦК , накопление крови в депо( в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК ( по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

1.8 Парциальное напряжение кислорода в крови

PaO2- парциональное напряжение кислорода в артериальной крови. Это напряжение физически распространённого кислорода в плазме артериальной крови под влиянием парциального давления, равного 100мм рт.ст.(PaO2 = 100мм рт.ст). В каждых 100 мл плазмы содержится 0,3 мл кислорода[7]. Содержание О2 в артериальной крови у тренированных спортсменов в условиях покоя не отличается от содержания его у неспортсменов. При физической нагрузке в артериальной крови, притекающей к мышцам происходит ускоренный распад оксигемоглобина с выделением свободного О2, поэтому PaO2 увеличивается[8]

PвO2 - парциальное напряжение кислорода в венозной крови. Это напряжение физически растворённого кислорода в плазме венозной крови, оттекающей от ткани (мышцы). Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. В покое равно 40-50 мм рт.ст. При максимальной работе, из-за интенсивной утилизации О2 работающими мышцами, снижается до 10-20 мм рт. ст.[7]

Разница между PaO2 и PвO2 есть величина АВР-О2- артериально-венозная разность по кислороду. Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. АВР-О2 - разность между содержанием кислорода в артериальной крови, выбрасываемой в системные артерии из левого желудочка, и в венозной крови, притекающей к правому предсердию.

При развитии аэробной выносливости происходит выраженная саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры, что приводит к снижению кислорода в венозной крови (РвО2), и соответствующему увеличению АВР-О2. Так если в покое РвО2 у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст , то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, у нетренированных женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст.[2] У женщин содержание гемоглобина, ОЦК и содержание кислорода в артериальной крови меньше, поэтому при равном содержании кислорода в венозной крови суммарная системная АВР-О2 у женщин меньше. В покое она равна 5,8мл О2 на 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После выполнения упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1мл О2/100мл крови, против 14 у нетренированных мужчин. В результате тренировки АВР-О2 увеличивается как у женщин, так и у мужчин в результате снижения содержания кислорода в венозной крови (соответственно 12,8 и 15,5)[2].

Согласно формуле Фика (ПО2(МПК)=СВ*АВР-О2), произведение СВ на АВР-О2 определяет максимальное потребление кислорода и является важным показателем аэробной выносливости. Спортсмены, тренирующие выносливость более эффективно реализуют свои кислородтранспортные возможности, так как используют больше кислорода, содержащегося в каждом миллилитре крови, чем нетренированные люди.

1.9 Влияние оздоровительной тренировки на гемодинамику организма

В результате оздоровительной тренировки повышаются функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Происходит экономизация работы сердца в состоянии покоя и повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности. Один из важнейших эффектов физической тренировки - урежение ЧСС в покое (брадикардия) как проявление экономизации сердечной деятельности и более низкой потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности фазы диастолы (расслабления) обеспечивает больший кровоток и лучшее снабжение сердечной мышцы кислородом. У лиц с брадикардией случаи заболевания ишемической болезнью сердца (ИБС) выявлены значительно реже, чем у людей с частым пульсом. Считается, что увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70 % .Такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности.

При выполнении стандартной нагрузки на велоэргометре у тренированных мужчин объем коронарного кровотока почти в 2 раза меньше, чем у нетренированных (140 против 260 мл/мин на 100 г ткани миокарда), соответственно в 2 раза меньше и потребность миокарда в кислороде (20 против 40 мл/мин на 100г ткани). Таким образом, с ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как в состоянии покоя, так и при субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. По мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии.

Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряженной мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, СО и МОК, АВР-О2, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность. Адаптация периферического звена кровообращения сводится к увеличению мышечного кровотока при предельных нагрузках (максимально в 100 раз), артериовенозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов.

Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз) и снижение тонуса симпатической нервной системы. В результате снижается реакция на нейрогормоны в условиях эмоционального напряжения, т.е. повышается устойчивость организма к стрессорным воздействиям.

Характеристики

Список файлов курсовой работы