90998 (612829), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

На учет в женской консультации беременная встала 27.04.07г на сроке беременности 8 недель. С того дня прошло 24 недели. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

по данным УЗИ:

Первое УЗ-исследование было проведено 24.05.07г, по результатам которого был установлен срок беременности 12 недель. С того дня прошло 22недели. Следовательно срок беременности на момент курации 34 недели.

по первому шевелению плода:

У повторнородящих обычно первое шевеление плода отмечается в 18 недель. У данной пациентки первое шевеление плода было зарегистрировано 5.07.07г.С того момента прошло 16 недель. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

5. По высоте стояния дна матки:

Дно матки у данной беременной располагается на уровне середины расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует 33 – 34 неделям беременности.

Подсчет даты родов с учетом того, что средняя продолжительность нормальной беременности 40 недель:

по первому дню последней менструации:

1.03.07г – 3 месяца + 7 дней = 7 декабря 2007г

2. по дню первого обращения в женскую консультацию:

Первое обращение 27.04.07г на сроке 8 недель + 32 недели = 7 декабря 2007г

3. по данным УЗИ:

Первое УЗИ было проведено 24.05.07 г на сроке 12 недель + 28 недель = 7 декабря 2007г

4. по первому шевелению плода:

Первое шевеление было зарегистрировано 5.07.07г на сроке 18 недель + 22 недели = 7 декабря 2007г

по высоте стояния дна матки:

Дно матки расположено на уровне середины расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует 34 неделям + 6 недель = 7 декабря 2007г.

Оценка пренатальных факторов риска:

1. социально-биологические:

Возраст матери 31 год – 2 балла

2. акушерско-гинекологический анамнез:

Преждевременные роды – 2 балла

Вес ребенка от первых преждевременных родов 2200г - 2 балла

3. экстрагенитальные заболевания матери – 0 баллов

4. осложнение беременности:

Нефропатия 1 – 3 балла

5.оценка состояния плода – 0 баллов

Сумма баллов – 9 баллов. Следовательно беременная относится к группе среднего риска.

Гинекологический статус

Наружные половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Преддверие влагалища не гиперемировано. Слизистая цианотичная. Половая щель сомкнута.

Осмотр в зеркалах: стенки влагалища складчатые, цианотичные, без нарушения эпителиального покрова. Своды влагалища чистые. Шейка матки без нарушения эпителиального покрова. Выделения бели молочного цвета.

Влагалищное исследование: Влагалище емкое.

Шейка матки цилиндрическая плотная (0баллов), длиной 2,5см (0баллов), отклонена кзади (0баллов), наружный зев замкнут, пропускает кончик пальца (0баллов), через своды пальпируется предлежащая головка. Вывод – шейка матки незрелая (по шкале Бишоп – 0баллов).

Придатки без патологии. Седалищные ости и симфиз при пальпации без особенностей, крестцовая впадина емкая, мыс недостижим. С.d. >12 см. Опухолей и экзостозов в малом тазу не обнаружено.

Оценка зрелости шейки матки по Бишопу:

Шейка матки плотная (0баллов)

Длина шейки матки 2,5 см (0 баллов)

Наружный зев пропускает кончик пальца (0баллов)

Шейка матки отклонена кзади (0баллов)

Вывод: шейка матки - незрелая.

7. Предварительный диагноз

Беременность 34 недели. Гестоз легкой степени тяжести. Отягощенный акушерский анамнез.

Обоснование предварительного диагноза.

Диагноз беременность 34 недели выставлен на основании данных, полученных при подсчете срока беременности на момент курации:

1. по первому дню последней менструации:

С первого дня последней менструации (1 марта 2007г) прошло 34 недели. Следовательно, на момент курации (27.10.07г) срок беременности 34 недели.

2. по дню первого обращения в женскую консультацию:

На учет в женской консультации беременная встала 27.04.07г на сроке беременности 8 недель. С того дня прошло 24 недели. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

3. по данным УЗИ:

Первое УЗ-исследование было проведено 24.05.07г, по результатам которого был установлен срок беременности 12 недель. С того дня прошло 22недели. Следовательно срок беременности на момент курации 34 недели.

4. по первому шевелению плода:

У повторнородящих обычно первое шевеление плода отмечается в 18 недель. У данной пациентки первое шевеление плода было зарегистрировано 5.07.07г.С того момента прошло 16 недель. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

5. По высоте стояния дна матки:

Дно матки у данной беременной располагается на уровне середины расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует 33 – 34 неделям беременности.

Диагноз гестоз выставлен на основании:

жалоб больной на появление отеков на ногах, усиливающихся к концу дня и не исчезающих после 8-часового отдыха.

данных анамнеза заболевания: с середины октября стала отмечать появление отеков на ногах, подъем артериального давления до 130/90 мм рт.ст. При исследовании общего анализа мочи в женской консультации была выявлена протеинурия 0,165г/л. По результатам последних посещений женской консультации отмечалась патологическая прибавка массы тела (> 300 г за неделю).

Данных общего объективного обследования: при обследовании беременной определяются отеки на нижних конечностях. АД на левой руке 130/85 мм рт.ст., на правой – 125/80 мм рт.ст.

Диагноз гестоз легкой степени тяжести выставлен по результатам подсчета суммы баллов по шкале Гоека-Савельевой:

Отеки на голенях, патологическая прибавка массы тела – 1 балл;

Протеинурия 0,165г/л – 2 балла;

Систолическое АД 130 – 1 балл;

Диастолическое АД 85 – 1 балл;

Срок появления гестоза 30 недель беременности – 2 балла;

Задержка роста плода не отмечена – 0 баллов;

Фоновых заболеваний нет – 0 баллов.

Сумма баллов – 6, что соответствует легкой степени тяжести гестоза.

Диагноз отягощенный акушерский анамнез выставлен на основании данных анамнеза жизни: первая беременность завершилась в 2002г преждевременными родами в 34 недели. Беременность протекала на фоне гестоза с повышением артериального давления до 200 мм рт.ст., отеками нижних конечностей и протеинурией 0,17 г/л. Ребенок родился весом 2200 г.

8. Этиопатогенез основного заболевания

Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Но такое большое количество теорий лишь еще раз подтверждает то, что каждая из них в отдельности не может однозначно объяснить причину этой патологии, что дает возможность предполагать полиэтиологичность гестоза. До настоящего времени основными принятыми теориями считаются кортико-висцеральная, эндокринная, иммунологическая, генетическая. В последние годы большинство исследователей придерживаются плацентарной теории, как основной в развитии гестоза, связывая его с наличием морфологических, функциональных и биохимических изменений в плаценте. Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции, приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Основными пусковыми механизмами развития патогенетической цепочки являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия и изменение реологических и коагуляционных свойств крови с нарушением микроциркуляции. В каждом конкретном случае пусковым является один из перечисленных механизмов с последующим присоединением всех патогенетических звеньев, обуславливающих развитие клиники. Начальное звено патогенеза может определяться фоновой экстрагенитальной патологией. Например, при беременности на фоне артериальной гипертензии уже имеется спазм сосудов, а сама беременность только усугубляет его. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Также происходит изменение функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, K+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Все эти механизмы обуславливают развитие клиники. Ангиоспазм приводит к ишемии органов. Ишемия почек вызывает ишемию коркового слоя с развитием почечной недостаточности, задержки Na и воды в организме, протеинурии. Кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышению уровня альдостерона и ангиотензина 2, сужению сосудов, задержке Na. Ишемия печени ведет к снижению дезинтоксикационной и белковосинтетической функции,что обуславливает гипоонкию, выход воды в интерстиций, гиповолемию.

Ишемия миокарда приводит к ишемической кардиомиопатии, усугубляющей расстройства кровообращения. Ишемия головного мозга ведет к гипоксии, отеку, повышению судорожной готовности. Ишемия матки, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводит к нарушению плацентарного барьера, поступлению плацентарных антигенов с образованием иммунных комплексов, приводящим к фибриноидному изменению сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию. Кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты. Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС-синдрома. Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

9. План обследования

Характеристики

Список файлов курсовой работы