18829-1 (612764), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Брадикардия во время наркоза может быть результатом передозировки ваготропных анестетиков и гипнотиков ( фторотан, барбитураты). Если анестезиолог своевременно не обратит внимания на прогрессивное урежение пульса, то дело может дойти до остановки сердца. Самым лучшим средством лечения такой брадикардии служит снижение дозировки или полная отмена анестетика. При необходимости продолжать фторотановый наркоз приходится проводить его на фоне действия атропина.
Достаточно типична преходящая брадикардия после первых доз деполяризующих релаксантов ( сукценилхолин ). Эту брадикардию связывают с повышением концентрации калия в связи с деполяризацией мембраны мышечных клеток.
Брадикардия может быть грозным признаком асфиксии из-за прекращения поступления кислорода в дыхательные пути больного. В этом случае брадикардия является поздним признаком гипоксии, ей ( брадикардии) всегда предшествует период тахикардии. Брадикардия при асфиксии длится не долго и если срочно не устранить ее причину - наступит остановка сердца.
Причины тахикардии во время наркоза многообразны, это и недостаточность анестезии и начало развития гипоксии, и реакция на симпатомиметические свойства препаратов ( кетмин ), и гиповолемия с централизацией кровообращения. Это, наконец, признак нарушения работы сердца, когда сердечный выброс (СВ) формируется не за счет адекватного ударного объёма (УО), а за счет увеличения ЧСС. В этом случае тахикардия - предвестник сердечной недостаточности. В любом случае, появление и развитие тахикардии требует от анестезиолога выявления ее причины и проведения лечения. Для этого нужна серьезная диагностическая работа и определенный опыт устранения дефектов анестезиологического пособия и коррекции нарушений гомеостаза больного (гиповолемии, гипоксемии, сердечной недостаточности и т.д.).
Во многих случаях тахикардия является следствием резкого повышения потребностей обмена в связи с гнойными хирургическими осложнениями. Такое происхождение тахикардии не дает много надежд на её коррекцию в процессе общего обезболивания.
Из других нарушений ритма во время анестезии чаще всего равивается экстрасистолия и мерцательная аритмия. Прежде чем лечить эти виды аритмии по общим терапевтическим правилам нужно выяснить не является ли данное нарушение ритма следствием недостаточного обезболивания.
Нужно заметить одну важную особенность и преимущество мониторного наблюдения во время анестезии - одновременную регистрацию ЭКГ и ФПГ. Это дает возможность определять дефицит пульса при мерцательной аритмии по разнице числа ЭКГ комплексов и пульсовых волн на плетизмограмме.
При развитии ишемиии миокарда не всегда одно из стандартных отведений ЭКГ может информировать анестезиолога о развивающейся патологии. Однако, нарушения циркуляции и ритма сердечных сокращений, а иногда и признаки ишемии на ЭКГ в стандартных отведениях - дают возможность заподозрить нарушения коронарного кровообращения во время наркоза и провести полноценное ЭКГ исследование с участием специалистов.
Наибольшее значение ЭКГ информация приобретает при различных циркуляторных нарушениях, особенно при остановке сердца и реанимационных мероприятиях. Мы уже отмечали ЭКГ признаки, связанные с погрешностями наркоза и ИВЛ, предшествующие сердечной синкопе. Чаще всего именно сдвиги кардиограммы являются первым сигналом предстоящей или уже развившейся остановки сердца. Об этом анестезиолога оповещает не только изменившаяся картина ЭКГ, но и тревожные сигналы монитора. Своевременная информация об остановке сердца и неэффективной циркуляции позволяет уточнить причину этой остановки и не тратя время на диагностику приступить к реанимационным мероприятиям. Своевременно начатая реанимаци увеличивает шансы на восстановление самостоятельной сердечной деятельности и сохранение корковых функций. ЭКГ является и первым вестником появления самостоятельных сердечных сокращений. Предшествующие остановке сердца фибрилляция желудочков или частые экстрасистолы ориентируют анестезиолога о последовательности реанимационных мероприятий: при фибрилляции необходимо скорейшее применение дефибриллятора, а при брадикардии перед остановкой - дефибрилляция не показана. Характер ЭКГ кривой после успешной реанимации дает возможность прогнозировать исход этого восстановления: длительный период идеовентрикулярного ритма или нарушений ритма сокращений делают прогноз сомнительным. Более того, если электрическая активность сердца сопровождается неэффективной циркуляцией, есть прямые показания к продолжению непрямого массажа сердца.
Таковы некоторые аспекты использования ЭКГ информации в анестезиологии. Даже этого краткого перечня информационных возможностей ЭКГ достаточно, чтобы сделать заключение об абсолютных “показаниях” к включению мониторного наблюдения за электрической активностью сердца в список обязательных источников информации во время проведения общей анестезии.
Показатели центральной гемодинамики.
Описание необходмых источников информации для оценки состояния больного и качества анестезиологического пособия было бы не полным, если бы мы хотя бы коротко не каснулись показателей центральной гемодинамики (ЦГД). Мы отдаем себе отчет в том, что применение методов измерения показателей ЦГД при проведении анестезии во время общехирургических вмешательств может показаться излишним. Подтверждением тому является отсутствие таких измерений практически во всех общехирургических клиниках. Однако, опыт показывает, что такое положение вещей нельзя назвать нормальным. Более того, дефицит информации о ЦГД во многих случаях, особенно у тяжелых больных во время эктренных вмешательств, часто бывает причиной ошибок в лечении и, следовательно, ухудшает результаты хирургическогго лечения. С друглй стороны, развитие различных инвазивных и неинвазивных технологий измерения параметров ЦГД дают нам уверенность в том, что уже в ближайшие годы положение будет исправлено и стараниями наиболее активных анестезиологов и создателей медицинской техники и в нашей стране все шире будет использоваться информация о параметрах ЦГД в “общей” анестезиологии.
Методы измерения показатей ЦГД.
Все методы делятся на инвазивные и неинвазивные.
Инвазивные методы. 1. Метод Фика. Это первый и в то же время эталонный метод измерения ударного и минутного объёмов серда. Сам принцип измерения был предложен Фиком еще в 1870 году, а впервые был использован для измерения ЦГД у человека только в 1941г (Cournand). Принцип предельно прост: определяется количество поглащенного больным кислорода в единицу времени и это число делится на разницу в содержании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (из правого желудочка). Величину ударного объёма определяют делением минутного объёма крови (МОК) на ЧСС. По этому принципу МОК и УО можно определять и с помощью измерения количества выделенной за единицу времени углекислоты и деления этой величины на артериовенозную разницу по СО2. Для получения смешанной венозной крови проводится катетеризация правого желудочка сердца.
В настоящее время гораздо чаще применяют другой инвазивный метод, основанный на степени разведения красителя, изотопа или (самый распространенный метод) степени изменения температуры вводимого в правый желудочек охлажденного физиологического раствора. Эта последняя модификация носит название метода термодилюции и выполняется с помощью многоканального зонда Свана-Ганца. Последний проводится в легочную артерию. Зонд имеет два высокочувствительных термодатчика, которые улавивают степень повышения температуры раствора в зависимости от объёма крови, в котором он развелся по пути между датчиками. Эта величина и дает возможность расчитать минутный и ударный объёмы крови. Кроме того, измеряются и показатели давления, в том числе и давления заклинивания в легочной артерии. Вычисления производятся автоматически. На всю процедуру измерения уходит несколько секунд. Для большей достоверности измерения производятся несколько раз и учитывается средняя величина .
Неинвазивные методы. 1. Импедансные методы. Принцип методов основан на изменении импеданса (электрического сопротивления) тканей тела в связи с сердечным циклом. По существу, это один из вариантов использования реовазографии.
Различают две модификации метода: а. по Кубичеку, когда кольцевые электроды располагаются на шее и верхних отделах живота (или нижних отделах грудной клетки) пациента. б. модификация по Тищенко или интегральная реовазография. Здесь электроды размещаются на конечностях ( дистальные отделы предплечий и голеней). Принципиально эти модификации не отличаются, отличия только в расчетах.
Использование компьютеров для расчетов позволило значительно упростить технологию измерения, сделало возможным использовать методику в мониторном режиме, а главное, значительно повысило точность и надежность измерений. В настоящее время выпускается много устройств такого типа, как за рубежом, так и в нашей стране. Методика доступна, как по цене оборудования, так и по технологии использования.
2. Ультразвуковой метод измерения показателей ЦГД. В этой методике используется, как эхолокация, для определения динамики объёмов полостей сердца в течение сердечного цикла, так и Допплеровский эффект, дающий возможность, по существу прямым способом, определять объёмную скорость потоков из любой полости сердца. Таким образом, получается информация не только о СВ и УО, но и о потоках в легочной артерии, через клапанный аппарат желудочков и аорты. Соотношения между объёмом полостей и объёмных потоков дает возможность получить косвенные данные о динамике давления в полостях сердца.
Множество других неинвазивных способов, предложенных ранее, сейчас практически не применяется, поэтому мы их не обсуждаем.
Некоторые показатели ЦГД в норме.
Объёмные показатели ( в горизонтальном положении).
СВ (МОК,МОС, Q, СО-cardiac output) - сердечный выброс или минутный объём крови - зависит от массы тела больного и его поверхности , поэтому применяют отношение этого объёма к величине поверхности тела в кв.м., это сердечный индекс -
СИ -------------------------------------------------------- 2,5 - 4,5 л/кв.м/мин
УО ударный объём ----------------------------------- 40-60 мл.
КДО - конечный диастолический объём --------- 100 мл.
КСО - конечный систолический объём ----------- 56 мл
КДО/УО - фракция выброса --------------------------50-60%
ВВ - венозный возврат, в норме равен СВ.
В вертикальном положении человека объёмные показатели снижаются на 20- 40%.
Показатели давления.
Давление систола/диастола
Дпп - в правом предсердии--------------------------- 9/4 мм.рт.ст.
Дпж - в правом желудочке ---------------------24/4 - 10 (начало и конец диаст.)
Дла - в легочной артерии ------------------------------ 22/17
ДЗЛК - давл.заклинивания лег.капилляров -------15/9
ЦВД - центральное венозное давление = Дпп.
Производные показатели.
САД - среднее артериальное давление = Адиаст. + 1/3 пульс.давления
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление = (САД -Дпп) хСВ
ЛСС -легочное сосудистое сопротивление = (Дла - ДЗЛК) / СВ
А - работа сердца = РQ ( давление на объём выброса).
Регуляция работы сердца (предсердий и желудочков) осуществляется двумя путями: 1. Гетерометрическая регуляция, т.е. регуляция в соответствии с законом Франка- Старлинга. и 2. Гомеометрическая регуляция - за счет изменения сократительной способности сердечной мышцы. Увеличение сократимости стимулирует симпатическая нервная система (катехоламины), угнетение - торможение симпатической системы, усиление вагусных влияний.
Короткий комментарий.
Величина СВ дает возможность уточнить природу циркуляторной недостаточности. Динамика этого параметра показывает интегральный результат лечения и сердечной недостаточности и гиповолемии, и сосудистой недостаточности. Знание величины СВ лежит в основе расчетов многих производных показателей ЦГД, в том числе работы сердца, периферического сосудистого сопротивления, количества поглащенного кислорода и мн.др. Только СВ может быть “арбитром” при определении степени полезности многих аестезиологических и реаниматологических лечебных мероприятий, например -эффективности инфузионной терапии, выбора оптимального режима этой терапии; выбора режима ИВЛ, особенно величины ПДКВ, когда только СВ и показатели газообмена могут помочь в оценке надобности этого режима и степени его агрессивности и полезности. Динамика СВ является надежным критерием выбора и дозировок кардио и вазотропных препаратов, рациональности применения многих лечебных процедур ( трансфузия, массаж нижних конечностей, создание давления в брюшной полости при лапароскопических вмешательствах и мн.др.).
Наряду с информацией о СВ, знание величины и динамики УО, дает возможность определить степень сердечной недостаточности: если увеличение СВ при нагрузке происходит за счет роста ЧСС при небольшом увеличени УО, можно говорить о достаточных компенсаторных возможностях сократительной способности сердца. Снижение УО и рост СВ только за счет ЧСС предвещает декомпенсацию, которая развивается, когда несмотря на тахикардию СВ оказывается недостаточным для обеспечения обмена.
Конечный диастолический объём и его динамика - это и есть реализация закона Франка-Старлинга. При этом важна информация о динамике фракции выброса ( это УО в процентах к КДО). Чем меньше фракция выброса, тем менее рационально работает желудочек, тем хуже его сократительная функция.
Конечный систолический объём - это объём, оставшийся после выброса УО. При его увеличении, соответственно, снижается величина фракции выброса, которая в норме составляет около половины КДО.
Венозный возврат в норме равен СВ. При увеличении ВВ по сравнению с СВ, кровь депонируется в полостях сердца и в малом круге кровообращения с ростом ЦВД и ДЗЛК. Все это свидетельствует о развитии сердечной недостаточности и чревато развитием отека легких. Давление в правом предсердии и желудочке характеризует кровоток в малом круге кровообращения. Рост давления в этих полостях, как известно, служит признаком левожелудочковой недостаточности. ЦВД растет. Снижение давления в правых отделах сердца может означать снижение венозного возврата (гиповолемия), но при адекватном сердечном выбросе низкое давление в правых отделах сердца связано с низким сопротивлением сосудов малого круга и отсутствием повышения давления в левом предсердии. ДЗЛК - давление заклинивания, измеряется в легочной артерии во время ее кратковременного перекрытия ( датчик давления стоит дистальнее блока). В результате перекрытия, давление в легочных капиллярах уравновешивается с давлением в легочной артерии и в левом предсердии.
Давление в легочной артерии весьма четко реагирует на неадекватное обезболивание. Рост этого давления при неутоленной боли происходит быстрее, чем снижение амплитуды пульсовой волны на плетизмограмме.
ЦВД ( измеряется в правом предсердии) вариирует в широких пределах от 0 до 120 мм.водн.ст. Величина ЦВД связана с величиной венозного возврата и эффективностью работы сердца. При адекватном СВ низкое ЦВД не может расцениваться, как признак снижения ВВ и гиповолемии. Высокое ЦВД не всегда является признаком гиперволемии и гиперинфузии, повышение ЦВД может быть обусловлено сердечной недостаточностью и ростом давления в правых отделах сердца.
Список литературы
Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://med-lib.ru/















