18829-1 (612764), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Отсутствие капнометрии во время наркоза и длительной ИВЛ в большинстве случаев приводит к выраженной гипервентиляции и гипокапнии. Происходит это из-за стремления анестезиологов обеспечить достаточную оксигенацию больных и для этого выбирающих режим так называемой “умеренной гипервентиляции”. Именно такая гипервентиляция и приводит к гипокапнии. Последняя совсем не безразлична для больных и относиться к ней спокойно анестезиологу нельзя. Нельзя потому, что снижение РаСО2 до 25-27 мм.рт.ст. ( около 3% FetCO2) приводит к уменьшению мозгового кровотока (в связи с сужением просвета мозговых сосудов) в два раза. Происходит соответствующее снижение кровотока и в сердце, в почках,а затем и в периферических тканях. Если при этом иметь ввиду правило Бора, согласно которому гипокапния и дыхательный алкалоз затрудняют диссоциацию оксигемоглобина, то создаются все условия для гипоксии мозга, связанной с гипервентиляцией. При углублении дыхательного алкалоза не искючено развитие гипоксической энцефалопатии. Все зависит от степени гипокапнии, однако, в любом случае она не улучшает кислородного снабжения мозга и при прочих равных условиях увеличивает вероятность неврологических нарушений. Гипервентиляция приводит и к отключению дыхательного центра и мозг лишается своего стимулятора,активизирующего работу нервных структур мозга, что затрудняет и удлиняет переход больного от наркозного угнетения к бодрствованию.

Таким образом, информация о FetCO2 носит не формальный характер, а является непременным условием для адекватного ведения анестезиологического обеспечения больных. Данные FetCO2 дают возможность анестезиологу спокойно, без риска для больного переводить его на самостоятельное дыхание после ИВЛ. Если во время операции ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции, восстановление спонтанного дыхания проходит быстро, без длительного периода вспомогательного дыхания. У анестезиолога в таких случаях нет нужды выяснять причину длительного апноэ. С другой стороны, при длительной гипервентиляции и даже умеренной гипокапнии для перевода больного на самостоятельное дыхание приходится создавать уровень FetCO2, превышающий нормальный на 1-3%. Только тогда дыхательный центр “просыпается”, а вместе с ним, как правило, ”просыпаются” и другие отделы мозга. Восстановление активности дыхательного центра и спонтанного дыхания быстро снижает уровень FetCO2 до нормального.

Адекватность восстановленного самостоятельного дыхания можно оценить по объёму вентиляции и газообмену. Если у больного FetCO2 в пределах 4 - 5%, а по волюметру дыхательный объём составляет не менее 350 - 400 мл., можо говорить, что дыхание по объёму вентиляции достаточно и если при этом имеют место признаки гипоксемии (по данным пульсоксиметра), то причину этой гипоксемии нужно искать в нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений. Иными словами , данные капнометра и волюметра позволяют дифференцировать вентиляционную и паренхиматозную дыхательную недостаточность.

После того, как при самостоятельном дыхании воздухом (без обогащения кислородом) капнометр будет стабильно показывать FetCO2 в пределах 4-5%, а пульсоксиметр - 93-95% НbО2 больной может быть переведен в клиническое отделение, поскольку сознание пациента к этому времени восстанавливается.

Диагностическое значение совместного применения

пульсоксиметра и капнометра.

Несколько типичных ситуаций в анестезиологии:

1.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра, гиперкапния.

Такое сочетание возможно только в связи с тотальной вентиляционной недостаточностью. Необходимо убедиться в адекватности дыхательного и минутного объёма вентиляции. Проверить объём подаваемого кислорода, удостовериться в отсутствиии негерметичности дыхательного контура, обратить внимание на показания манометра (наличие давления говорит о герметичности контура). Возможны перегибы интубационной трубки. Нужно исключить увеличение сопротивления вдоху и выдоху (разрушение бактериального фильтра, салфетка в контуре выдоха, препятствие сбросу излишков газовой смеси). Наконец, причиной вентиляционной недостаточности во время наркоза могут быть неполадки в работе респиратора, упомянутые выше.

Если выяснение причин вентиляционной недостаточности затягивается, необходимо перейти на ручную вентиляцию, а если и это не помогает, прибегнуть к мешку “Амбу” и смене наркозного аппарата.

2.Гипоксемия со снижением показаний пульсоксиметра и нормо или гипокапния.

В этой ситуации прежде всего нужно исключить снижение FiO2 в газовой смеси, подаваемой больному. Следует уменьшить концентрацию закиси азота или перейти на чистый кислород. Если эти маневры не помогают, нужно исключить все причины паренхиматозной дыхательной недостаточности(локальная гиповентиляция и увеличение альвеолярного мертвого пространства), которая описана выше.

По степени коррекции гипоксемии после увеличения FiO2 можно судить о выраженности вентиляционно-перфузионных нарушений, чаще всего обусловленных локальной гиповентиляцией. Если снижение НbО2 по пульсоксиметру значительно, а коррекция гипоксемии при увеличении FiO2 до 100% выражена незначительно - можно говорить о большом объёме шунтирования и локальной гиповентиляции. Если же снижение НbО2 не выходило за пределы 85-87% и гипоксемия купировалась сразу после повышения FiO2 во вдыхаемой смеси - причина гипоксемии относительно небольшой объём отключенного из вентиляции отдела легкого, либо имеет место шунтирование в связи с увеличением объёма экспираторного закрытия. В любом случае необходимо аускультативно проверить правильность стояния интубационной трубки и попытаться устранить локальную гиповентиляцию и гипоксемию.

Обращаем внимание на нормо или гипокапнию. Этот стимптом сразу исключает тотальную гиповентиляцию, как причину гипоксемии и приводит к выводу о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности.

3.Быстро наступающая гипоксемия без гиперкапнии,при отсутствии физикальных симптомов локальной гиповентиляции.

Такая ситуация может развиться при внезапном увеличении альвеолярного мертвого пространства при тромбэмболии ветвей легочной артерии или развитии легочного дистресс синдрома. Гипоксемия может быть обусловлена и сердечной недостаточностью со снижением кровотока в малом круге кровообращения. В последнем случае, как правило, наряду с гипоксемией имеются и другие признаки малого сердечного выброса, причина которого и определяет терапевтические мероприятия.

При увеличении альвеолярного мертвого пространства повышение FiO2 обычно не дает стойкой коррекции гипоксемии. Не коррегируется эта гипоксемия и другими средствами (изменение режима ИВЛ с повышением давления в фазе выдоха, удлинением фазы вдоха и др.). Коррекция (хотя бы частичная) гипоксемии может быть достигнута с помощью высокочастотной ИВЛ (инжекционной или осцилляторной). В этом смысле может оказаться полезным перевод больного на дыхание с помощью респиратора “Фаза-5” либо “Спирон - 201”, где имеется компонент высокочастотных осцилляций.

4.Снижение величины НbО2 на дисплее пульсоксиметра, периодически сменяющиеся нормальными цифрами насыщения или полным “молчанием” прибора на фоне малой амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Эта “гипоксемия” вероятнее всего связана с артефактом из-за нарушения кровоснабжения пальца кисти. Необходимо переставить датчик пульсоксиметра на другой палец и лечить больного, воздействуя на причину вазоспазма на периферии - гиповолемия, неутоленная боль, эмоциональное возбуждение, гипервентиляция и гипокапния, снижение температуры тела.

Исследование концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Отечественные респираторы и наркозные аппараты до сих пор не комплектовались анализаторами кислорода. Очевидно, что роль этого прибора в обеспечении безопасности больного при ИВЛ явно недооценивается. Доказательством тому является не только наличие анализаторов во многих моделях зарубежных наркозных аппаратов, но и целый перечень причин снижения концентрации О2 в дыхательной магистрали.

Наиболее вероятной и частой причиной создания гипоксической смеси служит снижение (или прекращение) подачи кислорода к наркозному аппарату. В аппаратах, не снабженных системой автоблокировки N2O при критическом снижении потока кислорода, это может привести к трагическим последствиям, которые могут быть предотвращены сигналом тревоги анализатора кислорода. То же произойдет и при случайном увеличении потока N2O, что вполне вероятно при неполадках в редукторе балона с закисью азота. Хорошо известны трагические исходы при случайной замене балона с О2 на балон с СО2. И в этих случаях анализатор кислорода мог бы предотвратить несчастье, во-время оповестив об отсутствии кислорода в смеси.

Кроме предотвращения перечисленных несчастных случаев анализатор кислорода бывает полезен и для коррекции состава газовой смеси в связи с особенностями конструкции некоторых отечественных наркозных аппаратов. Мы имеем ввиду аппараты типа РО-6Н и РО-9Н, в состав которых входит одинаковый наркозный блок, унаследованный ими почти без изменений от наркозного аппарата “Полинаркон-2”. Особенностью этих наркозных блоков является аварийный клапан забора атмосферного воздуха при дефиците газовой смеси в дыхательном мешке. Этот клапан имеет очень малое сопротивление и легко пропускает атмосферный воздух в дыхательную магистраль при малейшем разрежении. А разрежение появляется каждый раз при заборе смеси в респиратор (в дыхательный сильфон) перед очередным вдохом. В результате подмешивание атмосферного воздуха к дыхательной смеси может произойти и происходит не только при пустом дыхательном мешке (малый приток свежих газов или большой объём сброса), но и при наполненном мешке. Поэтому имеет место непредсказуемое снижение концентрации кислорода во вдыхаемой больным смеси. Оно зависит от величины разрежения при заборе воздуха респиратором и бывает тем большим, чем больше дыхательный объём, а также при уменьшении притока свежих газов в магистраль, при увеличении объёма сброса отработанных газов. Практически проконтролировать этот процесс разведения и снижения концентрации О2 в смеси возможно лишь с помощью анализатора кислорода. Безконтрольное же применение наших наркозных аппаратов может привести к подаче больному и гипоксической смеси с концентрацией О2 ниже 21%, например, при подаче большой концентрации N2O (70-75%).

Очень важным аспектом применения анализаторов кислорода во время общей анестезии с ИВЛ, нужно считать контроль состава циркулирующей в дыхательном контуре наркозного аппарата смеси при использовании закрытой схемы или т.н. системы LOW FLOW, т.е. низкого потока. Можно сказать больше: без анализатора кислорода в составе наркозного аппарата-респиратора использование закрытого контура категорически противопоказано, поскольку имеется реальная опасность создания гипоксической смеси и развития в связи с этим гипоксемии у больного. С другой стороны, применение закрытого контура дает большую экономию кислорода и закиси азота, что значительно снижает стоимость наркоза.

Ещё одним важным аргументом в пользу включения анализатора кислорода в состав наркозного аппарата является возможность получения информации о количестве потребленного больным кислорода во время анестезии. Правда, для этого кроме анализатора кислорода нужно иметь достаточно точный волюметр, а сам анализатор должен быть быстродействующим и установленным вместе с заборником газа для исследования концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (непосредственно после интубационной трубки). В этом случае появляется информация о концентрации О2 на вдохе и выдохе, а по разнице этих концентраций, умноженной на объем минутной вентиляции можно узнать о количестве кислорода, поглащенного больным в единицу времени и на единицу объёма вентиляции. Если нет быстродействующего анализатора кислорода можно воспользоваться двумя обычными анализаторами, одновременно включенными в контур вдоха и выдоха. Но даже такое усложнение информационной базы оправдано ценностью получаемых сведений о транспорте и поглащении кислорода - основного критерия благополучии гомеостаза или его нарушении. Динамика этого показателя (VO2) особенно важна при диагнозе и лечении циркуляторных нарушений - гиповолемического, кардиогенного, вазогенного шока. Величины VO2 и метаболического сдвига прямо отвечают на вопросы о качестве и достаточности лечения.

Информационное значение ЭКГ во время общй анестезии.

Существует достаточно распространенное мнение анестезиологов, согласно которому в ряду источноков информации во время наркоза ЭКГ занимает последнее место. С этим можно было бы согласиться, но лишь до тех пор, пока у больного не разовьются нарушения циркуляции любого генеза. Тогда информация об электрической активности миокарда и о его состоянии может стать решающей. Но даже при благополучном течении общей анестезии, без циркуляторных коллизий ЭКГ информация необходима на всех этапах работы анестезиолога: необходима постоянная информация о частоте сердечных сокращений (ЧСС) и ее динамике в связи с эмциональным напряжение перед операцией ( качество премедикации), с интубационными манипуляциями (качество кислородной компенсации и индукции), с введением первых доз анестетика и релаксантов. Таким образом, ЭКГ служит средством первых информационных контактов анестезиолога с больным, средством “знакомства” с больным, с его реакциями на анестезиологическую и хирургическую агрессию.

На протяжении наркоза значение ЭКГ не становится менее значимым, хотя врачи используют в основном информацию о динамике ЧСС и ритме сокращений.

Характеристики

Список файлов курсовой работы