86450 (612744), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

4. Риск неонатального герпеса наиболее низок 1/10000, когда ни у женщины, ни у ее партнера в анамнезе не было проявления генитального герпеса. Как ни парадоксально, такая ситуация составляет 2/3 неонатального герпеса — 70%. В этиотропной терапии нуждается только ребенок. Женщинам, по крайней мере, в течение последних двух месяцев беременности рекомендуется использовать барьерную контрацепцию, избегать контактов с другими партнерами (как для мужчин, так и для женщин).

Таким образом, наиболее опасная для новорожденного ситуация — первичное инфицирование матери в конце беременности — встречается редко. С другой стороны, 2/3 инфицирования новорожденных происходит от матери с бессимптомным течением ГГ. Поэтому всем беременным с фактором риска по герпетической инфекции необходимо рекомендовать меры предосторожности, предупреждающие передающиеся половым путем заболевания. а именно: избегать половых контактов с другими партнерами.

Герпетическая инфекция у новорожденных

Среди живых родившихся детей число инфицированных вирусом простого герпеса составляет от 1:3000 до 1:20000. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врожденные пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. При интра– и постнатальном инфицировании инкубационный период в большинстве случаев продолжается 4–21 день.

Неонатальный герпес проявляются в трех клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых — наиболее легкая форма герпеса, составляет 20–45% от всех случаев. Поражение глаз включает конъюнктивит, кератит и хореоретинит. При отсутствии специфической противовирусной терапии в 70% переходит в генерализованную форму или в патологический процесс вовлекается ЦНС.

2. Локальная форма с поражением ЦНС — герпетические энцефалиты, менингоэнцефалиты. Составляет около 30% всех случаев. Чаще при герпетических энцефалитах поражается височная и лобная доли с быстрым развитием кист и некрозов. У новорожденных детей при энцефалитах преимущественно наблюдается диффузное поражение мозга. Клинические симптомы появляются на 2 – 3 неделе жизни. Ликвор вначале может быть нормальным, а в дальнейшем отмечается увеличение белка и цитоза с превалированием лимфоцитов. Подробная клиническая характеристика менингоэнцефалитов у детей представлена в разделе 3.8.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

Клинические формы неонатального герпеса

Наиболее неблагоприятен прогноз диссеминированной инфекции. У недоношенных детей летальность достигает 90–95%. Симптомы заболевания появляются на 4–5 день после рождения.

Поражение печени проявляется желтухой, гепатоспленомегалией, иногда кровотечениями.

У 75% новорожденных имеется герпетический энцефалит, отмечается при этом повышение внутричерепного давления, повышенная возбудимость, двигательная гиперактивность, судороги. Пневмония проявляется диспноэ, полипноэ, цианозом. В процесс также могут вовлекаться гортань, трахея, пищевод, желудок, кишечник, селезенка, почки, сердце.

На коже могут быть кровоизлияния и характерные для герпетической инфекции везикулярные высыпания, однако в большинстве случаев при диссеминированной форме они отсутствуют.

При инфицированности плода в ранние сроки беременности могут формироваться пороки развития. При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.

При клинической диагностике герпетической инфекции у новорожденных учитывается, что примерно у 1/3 больных поражения кожи, глаз и слизистой полости рта являются первыми признаками инфекции; у 1/3 –– признаки системного заболевания или развитие энцефалита регистрируется до появления указанных симптомов; и еще у 1/3 новорожденных с системной инфекцией или локализованным энцефалитом поражения кожи, глаз, слизистой полости рта не наблюдается.

Поражение нервной системы

При герпетической инфекции регистрируются случаи поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Вовлечение в процесс симпатического нервного ствола и его узлов клинически проявляется:

нарушением вазомоторной, пилоромоторной и секреторной иннервации, а также трофики кожи;

нарушением чувствительности в зоне, связанной с данным узлом;

мышечной гипотрофией всей или части конечности;

понижением или повышением сухожильных рефлексов;

висцеральными нарушениями (кардиалгия, боли в животе, метеоризм, поносы или запоры и др.);

зрительными нарушениями при поражении шейного отдела симпатического ствола.

Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита (10-20% от общего числа вирусных энцефалитов), которые могут определяться как локализованная форма заболевания, так и быть одним из синдромов генерализованного процесса — сочетаться с поражением кожи, слизистых и внутренних органов. Генерализованная герпетическая инфекция чаще регистрируется у новорожденных и детей раннего возраста.

При герпетическом энцефалите первичное заражение вирусом простого герпеса отмечается в 30% случаев. Инкубационный период составляет от 2 до 26 суток. В 70% случаев заболевание связано с реактивацией латентной инфекции. Для герпетического энцефалита характерно острое начало заболевания. Температура тела повышается до 38оС и выше. Появляется постоянная головная боль, сонливость, рвота, не связанная с приемом пищи. На 2–4 сутки сознание становится спутанным, отсутствует ориентация больных во времени и пространстве. Могут быть зрительные или слуховые галлюцинации, делирий, сумеречные нарушения сознания. Развиваются эпилептические припадки. Появляются очаговые симптомы выпадения в виде моно- или гемипареза, парестезий и онемения конечностей. Могут развиться дизартрия, афония, агнозия. Наличие менингеальных симптомов зависит от вовлечения в процесс мозговых оболочек и развития внутричерепной гипертензии. В периоде разгара заболевания при герпетическом энцефалите развивается мозговая кома, часто сочетающаяся с эпистатусом. Прогрессирующий отек-набухание головного мозга приводит к дислокации ствола головного мозга и развитию синдрома вклинивания. В бульбарной стадии вклинивания появляются паралитические зрачки, тонические судороги с переходом в атонию и арефлексию, брадикардия, апноэ и остановка дыхания. Летальность при герпетическом энцефалите достигает 70%.

При интранатальном и раннем неонатальном заражении выделяют два варианта течения герпетического энцефалита у новорожденных:

диффузный, на фоне генералилованной герпетической инфекции;

очаговый, без четких симптомов поражения других висцеральных органов.

Диффузные формы герпетического энцефалита отличаются в остром периоде клиникой тяжелого отека мозга, что на КТ проявляется гиподенсностью до 5–15 ед. Х, стертостью границ серого и белого вещества, сужением желудочков с дальнейшим формированием мультикистозной энцефаломаляции. В исходе образуются кистозно-атрофические изменения мозга, викарная наружная и внутренняя гидроцефалия.

При очаговой форме герпетического энцефалита на 2 неделе заболевания на КТ определяются локальные участки пониженной плотности. В исходе формируются отграниченные кисты, которые в дальнейшем могут спадаться или сливаться с ликворопроводящими путями, деформируя их.

При благоприятном течении герпетического энцефалита с 3–4 недели начинается стадия обратного развития симптомов, которая продолжается 3–6 месяцев и более.

Герпетический менингит в структуре серозных менингитов составляет 4–8%. Заболевание развивается остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, резкой головной боли, повторной рвоты. Менингеальные симптомы выражены умеренно и даже отсутствуют. В цереброспинальной жидкости регистрируется лимфоцитарный двух–трехзначный плеоцитоз, возможно умеренное повышение содержания белка. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 3–6 неделе от начала заболевания, но может наблюдаться затяжное течение болезни с двухволновой лихорадкой. У 70% реконвалесцентов на протяжении 1–2 лет выявляются церебростенический или неврозоподобный синдром.

Кроме острого поражения нервной системы вирусы простого герпеса могут вызвать прогрессирующее заболевание центральной нервной системы в виде рецидивирующего, подострого и хронического герпетического энцефалита. Хронические и рецидивирующие формы герпетического энцефалита у детей, выявленные в 4% случаев, отличаются периодическим нарастанием неврологической симптоматики, а на КТ и МРТ — появлением свежих очагов энцефаломаляции наряду с очагами глиоза, атрофии и кальцификатами.

Описана и клинико-морфологическая характеристика хронических менингоэнцефалитов герпетической этиологии у взрослых. Заболевание начиналось остро либо подостро и протекало по рецидивирующему или прогрессирующему типу. Клинические проявления были представлены умеренно выраженной энцефалитической симптоматикой в виде судорог, интеллектуально-мнестических нарушений, акинетики, ригидности. К качественным особенностям отнесены наличие стойких воспалительно-продуктивных изменений в спинномозговой жидкости, преимущественно в виде белково-клеточной диссоциации, и относительно диффузный характер поражения головного мозга.

Хронический герпетический энцефали может протекать как вариант медленной инфекции. В этом случае прогрессируют интеллектуально-мнестические нарушения вплоть до деменции. Выделен «мягкий» вариант хронического герпетического энцефалита в виде синдрома «хронической усталости».

Поражение внутренних органов

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно также изолированное поражение пищевода, легких или печени.

Симптомами герпетического эзофагита являются дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела. Эндоскопически обнаруживаются множественные овальные язвы на эритематозном основании с пятнистой белой псевдомембраной или без нее. По мере прогрессирования процесса происходит диффузное разрыхление всего пищевода.

Локальный герпетический некротический пневмонит развивается при распространении герпетического трахеобронхита на легочную паренхиму. В результате гематогенной диссеминации вируса со слизистой оболочки ротовой полости или половых путей может развиться двусторонняя интерстициальная пневмония. Герпетическому процессу обычно сопутствует бактериальная, грибковая и паразитарная патогенная флора. У больных с иммуносупрессивным состоянием летальность при герпетической пневмонии более 80%.

Герпетический гепатит имеет общие клинико-лабораторные признаки с гепатитами B и С. Повышается уровень билирубина и активность трансаминаз в сыворотке крови, в гемограмме регистрируется лейкопения. Однако на фоне желтухи отмечается лихорадка, лабораторные маркеры вирусных гепатитов B и С отсутствуют. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. К редко встречающимся осложнениям герпетической инфекции относятся моноартикулярной артрит, гломерулонефрит, некроз надпочечников, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции (Herpes simplex)

Значение лабораторной диагностики герпетической инфекции определяется трудностями клинической диагностики при полиморфизме симптомов и необходимостью своевременного назначения противовирусной терапии.

В настоящее время наиболее часто используются следующие лабораторные методы:

1) вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса;

2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса — иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ;

3) полимеразная цепная реакция (метод ПЦР);

4) цитоморфологические методы;

5) выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ);

6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений.

Метод выделения вируса в культуре тканей является одним из наиболее чувствительных и специфичных методов диагностики герпетической инфекции. Материалы от больного вносят в культуральные флаконы и наблюдают в течение 24 часов и более до полного развития цитопатического действия. Недостатком метода является необходимость получения культуры клеток, что не всегда возможно в вирусологических лабораториях по техническим причинам.

Более доступным является метод обнаружения антигенов ВПГ в биологических субстратах. Исследуемый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и затем проводят иммуноцитохимическое исследование с помощью моноклональных или поликлональных антител.

Наиболее чувствительным и быстрым методом диагностики герпетической инфекции является полимеразная цепная реакция (ПЦР), представляющая собой процесс, состоящий из повторных циклов амплификации (копирования) специфической последовательности молекулы ДНК с целью получения достаточно большого количества копий, которые могут быть выявлены обычными методами детекции. С помощью данного метода даже из нескольких молекул ДНК можно получить необходимое количество копий ее специфического фрагмента. Одним из существенных преимуществ метода ПЦР является высокая чувствительность.

Характеристики

Список файлов курсовой работы