10905 (600463), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Изучение гомологии продуктов указанных генов и генов миоглобина у разных видов организмов позволило предположить общность происхождения этих семейств. Вероятно, около 1100 млн. лет назад произошла дупликация гена-предшественника, давшая начало гемоглобиновым и миоглобиновым генам. Позднее, около 500 млн. лет назад, на ранней стадии эволюции позвоночных произошла дупликация, давшая начало двум ( и ) семействам глобиновых генов, сопровождавшаяся транслокацией. Примерно 200 млн. лет назад очередная дупликация привела к возникновению в семействе –глобиновых генов генов –глобинов плодов и взрослых. Около 100 млн. лет назад произошло образование – -глобиновых генов и, наконец, 40 млн. лет назад появились – и –глобиновые гены.

Семейства – и –глобиновых генов организованы в генные кластеры, возникшие, вероятно, в результате тандемной дупликации генов. В составе указанных кластеров наряду с активно функционирующими на разных стадиях онтогенеза генами обнаружены неактивные, или псевдогены. Последние возникли, вероятно, в результате появления в них изменений, несовместимых с возможностью их экспрессии. В семействе –глобиновых генов содержится два псевдогена: и . В -семействе имеется один псевдоген. Дивергенция амплифицированных последовательностей с образованием разных генов или их семейств обусловлена накоплением в них различных изменений в виде замен оснований или других генных мутаций. О гомологии глобиновых генов обоих семейств свидетельствует наличие во всех активных глобиновых генах позвоночных двух интронных участков, занимающих в них строго одинаковое положение. Такую же организацию имеют и псевдогены у человека, у кролика. Однако в псевдогене мыши в ходе эволюции оба интрона оказались точно вырезанными.

Результатом амплификации небольших последовательностей ДНК в пределах функциональной единицы является удлинение гена, при котором из простых генов могут возникать более сложные. Это может происходить за счет тандемных дупликаций. Например, в генах, кодирующих вариабельные участки иммуноглобулинов мыши, последовательности из 600 п.н. образуются в результате 12 тандемных повторов исходной предковой последовательности в 48 п.н. Другим примером удлинения гена посредством тандемных дупликаций служит ген коллагена , который у курицы состоит из 34 000 т.н. и содержит больше 50 экзонов. Длина таких участков во всех случаях кратна девяти нуклеотидным парам. Эволюция этих экзонов, очевидно, шла от гипотетического исходного строительного блока длиной в 54 пары нуклеотидов.

Таким образом, амплификация нуклеотидных последовательностей, происходившая в процессе эволюции генома, обеспечивала не только его количественное увеличение, появление семейств генов, но и создавала предпосылки для накопления в них изменений, дивергенции генов, увеличения разнообразия контролируемых ими продуктов. [1]

2. Роль и мобильных генетических элементов горизонтального переноса генов в эволюции генома

2.1 Мобильные генетические элементы, их свойства

Мобильные генетические элементы (МГЭ, подвижные элементы, транспозируемые элементы, транспозоны и т.д.) повсеместно распространены в живой природе от плазмид, фагов и бактерий до высших животных и растений. Будучи нестабильными по своей локализации в геномах, они создают мощный источник изменчивости генов, систем их управления и геномов. Будучи сами последовательностями нуклеотидов, они тоже подвержены эволюции. Поэтому МГЭ выступают и как факторы эволюции содержащих их геномов, и как эволюционирущие объекты.

В настоящее время МГЭ найдены у бактерий (включая их фагов и плазмид), низших грибов, насекомых, растений, животных и многих других объектов. Число известных семейств МГЭ, вероятно превышает 100. У хорошо изученных объектов найдены многие десятки семейств МГЭ: например у дрозофилы их число, вероятно, достигает 50. Некоторые семейства относятся к умеренным повторам, имея десятки-сотни копий на геном, другие - к повторам высокой множественности (Alu у человека - 5—6 млн копий на геном). В сумме МГЭ различных семейств могут составлять значительную часть генома (до 10% у дрозофилы). МГЭ нестабильны, т.е. с определенной вероятностью способны к транспозициям и исключению из отдельных позиций генома (табл.1).

Таблица 1. Некоторые свойства МГЭ (Хесин, 1984; Fennegan,1985)

МГЭ способны к воспроизведению в клетке либо через репликацию ДНК, либо через прямую и обратную транскрипцию (ретротранспозоны).В случаях, когда МГЭ не содержит генов, выполняющих клеточных функции, их часто считают "эгоистическими ДНК". Транспозиции обычно связаны с размножением копий МГЭ. В своей структуре МГЭ содержат гены транспозиции (ферментов-транспозаз - Тп-3, Тп-5 ) и др., ревертаз - ретропозоны (Ананьев, 1989). Поэтому фактически они являются отдельными репликонами. В некоторых случаях синтез транспозазы репрессируется при избыточной ее концентрации по механизму отрицательной обратной связи (Тп-3), Р-фактор дрозофилы). МГЭ содержат также разнообразные функциональные сайты - знаки пунктуации и управления (промоторы, терминаторы, операторы, репликаторы, энхансеры, регуляторные сайты теплового шока), которые существенны для окружающих участков генома. Инсерции МГЭ в кодирующие зоны генов приводят к нарушению или резкому изменению их функций. Это связано с прямым нарушением генов и с влиянием знаков пунктуации (промоторов, терминаторов и др.,) на процессы считывания. Доля таких мутаций особенно велика у прокариот, которые имеют высокую плотность кодирования информации в геноме. Инсерции МГЭ в некодирующие области (спейсеры, интроны, фланговые участки др.) приводят к более "мягким" последствиям: усилению или ослаблению активности близлежащих генов, изменению их регуляции и т.п. Такие последствия преобладают у высших эукариот, у которых кодирующая часть генома составляет ~3-5%. Показано также, что среди видимых мутаций у дрозофилы и других объектов наиболее значительную долю составляют не замены нуклеотидов, а именно инсерции МГЭ (табл. 2).

Таблица 2 Доля спонтанных мутаций, вызванных инсерциями МГЭ, в различных локусах Drosophilla melanogaster (Sankaranarayanan, 1988; McDonald, 1989)

2.2 Отбор, температурные воздействия и динамика рисунка локализации МГЭ в геноме

Гибридизация in situ ДНК МГЭ с политенными хромосомами дрозофилы была тем методом, который позволил исследовать популяционную динамику рисунков локализации МГЭ. Гвоздев, Кайданов и др. впервые обнаружили, что отбор по количественному признаку половой активности самцов дрозофилы приводил к направленному изменению рисунка локализации copia-подобных МГЭ. Сходные явления были обнаружены также в других системах МГЭ дрозофилы.

Васильева и др. (1987) селекционировали лабораторную популяцию D. melanogaster с прерванной радиальной жилкой крыла (олигогенная мутация radius incompletus — ri). Контрольная популяция riC имела проксимальный и дистальный фрагменты (табл. 3).

Таблица 3. Средняя длина проксимального (Х1) и дистального (Х2) фрагментов радиальной жилки крыла у самок различных линий дрозофил (генеалогию линии см. на рис. 1)

В результате 70 поколений минус-отбора жилка была почти полностью редуцирована, и далее фенотип устойчиво воспроизводился без дальнейшего отбора в течение более 300 поколений (линия riSN). В результате 40 поколений плюс-отбора жилка была полностью восстановлена, фенотип далее тоже воспроизводится без дальнейшего отбора многие десятки поколений (линия riSP). В табл. 3 приведены количественные итоги селекции. Сравнительный анализ рисунков локализации МГЭ mdg-1, mdg-2 и copia показал (Васильева и др., 1987; Забанов и др., 1990), что все они имеют в контрольной линии совершенно различные рисунки локализации. В результате отбора по признаку в любом из двух направлений происходили характерные изменения рисунков, хорошо воспроизводимые в повторных экспериментах. Результаты изменения признаков и рисунков локализации МГЭ достаточно устойчиво воспроизводились в отселекционированных линиях. На рис. 1 изображено генеалогическое дерево этих и других исследованных линий.

Куколки дрозофил контрольной популяции (riC) были подвергнуты температурному воздействию: ступенчатому изменению температуры культивирования — 29° -» 18° С. Фенотипы обработанных особей оказались чувствительными к этому фактически стрессовому воздействию. В наибольшей степени это проявилось при обработке в течение двух коротких периодов куколочной стадии. Опуская детали, укажем, что главным эффектом было изменение экспрессии признака в последующих поколениях, которое устойчиво наследуется свыше 200 поколений. Температурная обработка в 1-й чувствительный период (113 ±5 ч.) приводила к существенной редукции количественного признака в последующих поколениях, обработка во 2-ой чувствительный период (149 ± 5 ч.) — к почти полному восстановлению жилки. Соответствующие "температурные" линии были названы riТIIЗ и riТI49 (см. табл. 3 и рис. 1).

Характеристики

Список файлов курсовой работы