10129 (600347), страница 7

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 7)

В этот же период происходят процессы консолидации, формирующие наиболее продолжительную, пожизненную форму памяти — ДП_П. При этом включается или усиливается синтез некоторых белков, возможно тех же, которые определяют длительную форму ООП. Эти белки могут либо индуцировать перестройку регуляторной системы в геноме нейрона, так что обеспечивается поддержание измененного состава синаптических мембран в течение всей жизни, либо включать иммунохимические механизмы в глиальных клетках, обусловливающие постоянное воздействие на состояние синапса путем выработки антителоподобных соединений, специфически связывающих белки синаптической мембраны данного нейрона или группы нейронов.

В целом, развитие представлений о молекулярных механизмах памяти идет от попыток создания универсальных гипотез, стремящихся объяснить все процессы, связанные с запоминанием в целом, к разработке все более усложняющихся представлений о большой и разветвленной цепи реакций, определяющих различные формы нейрологической памяти. В связи с этим следует обратить внимание на одно важное обстоятельство. Имеющиеся в настоящее время данные заставляют предполагать, что формы нейрологической памяти и обусловливающие их нейрохимические механизмы могут определяться не только временными характеристиками, но и тем, какая именно информация запоминается или какой тип условной реакции вырабатывается. Например, ингибиторы кальций-зависимых протеиназ, о роли которых в формировании нейронной пластичности и ООП уже говорилось, могут нарушать выработку только отдельных видов условных реакций, оставляя интактными другие. Аналогичные факты известны относительно некоторых пептидных регуляторов памяти и веществ, влияющих на классические медиаторы. Существуют типы поведенческих реакций, формирование которых стимулируется вазопрессином и не затрагивается АКТГ, и наоборот. В некоторых случаях норадре-налин стимулирует формирование одних форм поведения и ухудшает приобретение других, а серотонин действует противоположным образом. Имеются и другие примеры, указывающие на то, что нейрохимические механизмы, ответственные за формирование памяти, могут быть различными в зависимости от содержания запоминаемой информации.

Таким образом, к настоящему времени не существует единой непротиворечивой теории, способной объяснять всю совокупность фактов, связанных с природой памяти. Проблема эта является чрезвычайно сложной и потребует еще своего переосмысления с позиций различных подходов. Однако несомненный прогресс, наметившийся в последние годы в этой области, и широкий фронт проводящихся исследований позволяет ожидать в ближайшие годы существенных качественных сдвигов в расшифровке этих механизмов.

Выводы

1. Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. По современным представлениям, следы памяти фиксируются в мозге в виде изменений состояния синаптического аппарата, в результате которых возникает предпочтительное проведение возбуждения по определенным нервным путям.

2. После восприятия информации, в процессе ее запечатления и фиксации, в мозге протекает ряд последовательно сменяющихся нейрохимических процессов. На первых этапах, в стадии минимальной кратковременной памяти продолжительностью не более секунды, происходят изменения "быстрых" функций синапса, связанные с выбросом и сдвигом концентрации "классических" и пептидных медиаторов. В дальнейшем, в фазе относительно ограниченной во времени памяти, длящейся от нескольких секунд до нескольких суток, первоначальные синаптические процессы, связанные с изменениями концентрации ионов кальция или циклазными системами, могут вовлекать широкий спектр нейрохимических процессов, включающих изменения в составе и структуре нейроспецифических белков, в частности изменения степени их фосфорилирования, а также модификацию синтеза РНК.

3. Для формирования пожизненной долговременной памяти необходим постоянный синтез новых биополимеров, который может быть осуществлен в случае устойчивых перестроек в функционировании участков генома. Последние могут происходить в результате либо структурных изменений ДНК, либо образования устойчивых циклов для постоянного синтеза репрессоров или дерепрессоров транскриггтонов. Возможно также, что в формировании долговременной памяти принимают участие иммунологические механизмы, благодаря которым в мозге синтезируются антителоподобные соединения, способные в течение длительного времени модифицировать деятельность синапсов в определенных нервных путях.

4. В механизмах формирования памяти принимают участие как "классические" медиаторы, так и большое число нейропептидов, выполняющих функции медиаторов и нейромодуляторов. Среди таких нейропептидов наиболее изучены вазопрессин и фрагменты АКТГ, введение которых в организм в небольших дозах значительно стимулирует процессы, связанные с запоминанием и извлечением информации из памяти. Существенно при этом, что влияние пептидных гормонов на память не связано с их собственно гормональными функциями.

5. Имеются сведения о том, что при обучении в мозге животных вырабатываются определенные олигопептиды, которые способны при введении необученным животным стимулировать у них выработку аналогичного навыка. Однако конкретные механизмы такого "транспорта памяти" пока не известны.

Характеристики

Список файлов курсовой работы