Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Лекция «Гипоксия»

Термин «гипоксия» происходит от 2 корней: греческого hypo – мало и латинского oxy (от oxygenium) – кислород. Предложил американский физиолог Уигерс в 1940 году.

Определение понятия. Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления. Синонимами понятия «гипоксия» являются: «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

Не самое удачное определение, поскольку в нем в самом общем виде обозначены лишь причины развития гипоксии (нарушение снабжения и нарушение утилизации). Однако гипоксия как таковая – это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения).

Гипоксия является составной частью патогенеза (или патогенетическим фактором) очень многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек и т.д. Поэтому причины, приводящие к ее развитию весьма разнообразны. Однако проявления и механизмы компенсации при этом сходны, что позволяет относить гипоксию к категории типовых патологических процессов.

Гипоксия есть нарушение кислородного режима организма. Для количественной оценки состояния кислородного режима используют ряд 5 мм рт. ст.;

1. Напряжение кислорода артериальной крови (РаО₂) – 95-100 мм рт.ст.;

2. Напряжение кислорода венозной крови (РvО₂) – 30-50 мм рт.ст.;

3. Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом артериальной крови (HbO₂а) – 95-97%;

4. Насыщение гемоглобина кислородом венозной крови (HbO₂v) – 50-75%;

5. Объемное содержание кислорода (VO₂), или КЕК (количество мл О₂, способное связаться с Hb в 100 мл крови). КЕК артериальной крови (VaO₂) составляет 19-21 об%, а КЕК венозной (VvO₂) – 12-15 об%. Это означает, что Hb 100 мл артериальной крови способен связать 19-21 мл О₂.

6. Напряжение углекислого газа в артериальной (PaCO₂) и венозной (PvCO₂) крови: 38-41 (35-45) мм рт.ст. и 46 ммрт.ст. соответственно.

7. Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Отражает зависимость между РО₂ и HbO₂, фактически – сродство гемоглобина к кислороду. Имеет форму латинской S на графике, где по горизонтали - РО₂, а по вертикали – Hb₂O. Сдвиг КДО вправо означает снижение способности Hb связывать О₂. Сдвиг КДО влево означает увеличение способности Hb связывать О₂. Сродство Hb к О₂ зависит от рН, t, содержания в эритроцитах органических фосфатов (ДФГ и АТФ).

Алкалоз, снижение t, уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах увеличивают сродство Hb к О₂ и уменьшают отдачу его тканям. Ацидоз, повышение t, увеличение содержания ДФГ в эритроцитах, напротив, - уменьшают сродство и увеличивают отдачу кислорода тканям.

Уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в старых эритроцитах, при длительном хранении консервированной крови, при голодании, рвоте, СД, алкогольной абстиненции, алкалозе. Увеличение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в молодых эритроцитах, а также при уремии и циррозе печени.

Классификации гипоксий

По скорости развития различают:

• острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);

• острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);

• подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);

• хроническую (длится недели, месяцы, годы)

По тяжести (выраженности расстройств функций органов и систем и КЩР):

• легкая,

• средняя,

• тяжелая,

• критическая (летальная). Критическое PаO₂ – 27-33 мм рт.ст.

По этиологии и патогенезу. Общепринятой является классификация, предложенная И.Р. Петровым (1967):

1. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO₂ во вдыхаемом воздухе);

2. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):

   1. дыхательная (легочная);

   2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);

   3. гемическая (кровяная);

   4. тканевая (гистотоксическая);

   5. смешанная.

В 1981 г Колчинская дополнила классификацию Петрова 3 позициями:

• гипероксическая,

• гипербарическая,

• гипоксия нагрузки.

В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.

Характеристика отдельных видов гипоксий

Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO₂) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. Соответственно различают: нормобарическую, гипобарическую и гипербарическую экзогенную гипоксию.

Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.

Гипербарическая экзогенная гипоксия (гипербарическая, по классификации Колчинской) может возникать в условиях барокамеры, т.е. при использовании гипербарической оксигенации с лечебной целью («дача» кислорода под давлением). Парадоксальное развитие гипоксии в этом случае связано с усилением процессов ПОЛ и образованием активных форм кислорода, которые разрушают мембраны клеток и блокируют ферменты дыхательной цепи. Для того, чтобы избежать развития гипоксии в этой ситуации, метод применяют под защитой антиоксидантов.

Патогенез экзогенной гипоксии: снижение РО₂ во вдыхаемом воздухе ведет к снижению РО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови. То есть, развивается артериальная гипоксемия (главное звено патогенеза). Снижается РО₂ и в венозной крови. Гипоксемия ведет к уменьшению насыщения Hb кислородом (HbО₂ в артериальной и венозной крови).

Гипоксемия, кроме того, ведет к возбуждению хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты и развитию компенсаторной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции происходит вымывание СО₂, что наряду с уменьшением образования СО₂ в тканях из-за гипоксии ведет к развитию гипокапнии (снижение РСО₂) и респираторный (газовый) алкалоз.

Гипокапния вызывает расширение сосудов и снижение системного АД. Однако при значительной гипокапнии происходит сужение сосудов мозга и сердца, что может привести к ухудшению кровоснабжения этих органов и развитию обморока или стенокардии.

Прогрессирующая гипокапния ведет к угнетению дыхательного центра, урежению дыхания, что наряду с накоплением в тканях недоокисленных продуктов может привести к смене респираторного алкалоза метаболическим ацидозом.

Основные показатели: РО₂ и HbO₂ и в артериальной, и в венозной крови; РСО₂; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Дыхательная (легочная) гипоксия

Причина развития дыхательной гипоксии – нарушение оксигенации крови в легких, что может быть следствием недостаточной вентиляции, перфузии или диффузии. Нарушение этих процессов наблюдается при различных заболеваниях или патологических процессах в самих легких или бронхах, или при нарушении механизмов регуляции дыхания.

Патогенез дыхательной гипоксии в основном совпадает с патогенезом экзогенной гипоксии. Есть 2 отличия. Во-первых, гипоксемия, которая также является основным звеном патогенеза дыхательной гипоксии, связана не со снижением РО₂ во вдыхаемом воздухе, а с нарушением газообмена в легких. И, во-вторых, при дыхательной гипоксии наблюдается увеличение РСО₂, то есть гиперкапния из-за гиповентиляции альвеол. Гиперкапния и ацидоз уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и еще больше затрудняют процесс оксигенации крови в легких.

Основные показатели: РО₂ и HbO₂ и в артериальной, и в венозной крови; РСО₂; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей. Это может наблюдаться при кровопотере, обезвоживании, хронической сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, артериальной гипо- и гипертензии, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки. Нарушения кровоснабжения тканей в этих ситуациях связаны со снижением ОЦК, замедлением скорости кровотока, расстройствами микроциркуляции или нарушением диффузии кислорода через сосудистую стенку в ткань. Однако чаще имеет место сочетание нескольких факторов.

Виды циркуляторной гипоксии. В зависимости от этиологического фактора различают местную и системную циркуляторную гипоксию. В основе местной циркуляторной гипоксии лежат типовые нарушения местного (регионарного, органного, периферического) кровообращения: ишемия, венозная гиперемия, стаз. Нарушение циркуляции крови при таких состояниях, как шок, коллапс, ХСН и т.д., носит системный характер, поэтому при них развивается системная циркуляторная гипоксия.

Патогенез циркуляторной гипоксии. При нарушении кровоснабжения тканей проблемы возникают только на этапе доставки к ним кислорода и связаны они с замедлением скорости кровотока. В этой ситуации артериальная кровь, содержащая нормальное количество кислорода и оксигемоглобина, успевает отдать тканям больше кислорода и поэтому в оттекающей венозной крови оксигемоглобина становится меньше нормы. Артериовенозная разница по кислороду растет (если только нет сброса по шунтам). Ткани, однако все равно испытывают гипоксию, поскольку скорость перехода кислорода в ткань отстает от скорости метаболических процессов. Развивается метаболический ацидоз.

Основные показатели: РО₂ и HbO₂ артериальной крови в норме, а те же показатели в венозной понижены (артериовенозная разница по кислороду увеличена). МОС снижен, КЕК в норме или компенсаторно повышена.

Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Способность крови переносить кислород определяется количеством и качеством гемоглобина, а показатель, отражающий эту способность – КЕК. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.

Качественные нарушения гемоглобина (гемоглобинопатии) сводятся к наличию или образованию патологического гемоглобина, у которого нарушена способность связываться с кислородом в легких или отдавать кислород тканям (способность к оксигенации и дезоксигенации). Гемоглобинопатии бывают наследственными и приобретенными. В основе наследственных гемоглобинопатий лежат генные мутации, ведущие к нарушению аминокислотного состава глобина. Примеры заболеваний: талассемия, серповидноклеточная анемия и др.

Приобретенные гемоглобинопатии развиваются под действием окиси углерода, метгемоглобинобразователей, сильных окислителей. Так при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин (HbCO), сродство которого к гемоглобину почти в 300 раз выше, чем у кислорода, а скорость диссоциации очень низка. При отравлении метгемоглобинобразователями (нитриты, нитраты, хиноны, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин) образуется метгемоглобин (MetHb), который не способен переносить кислород.

Транспортные свойства гемоглобина и способность отдавать кислород тканям нарушаются также при изменении рН, осмотического давления, реологических свойств крови, содержания ДФГ.

Основные показатели. Отличительной особенностью гемической гипоксии является снижение КЕК и в артериальной, и в венозной крови. РО2 в артериальной крови остается нормальным, в венозной – снижается. АВР по кислороду увеличивается. Развивается метаболический ацидоз.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. В основе тканевой гипоксии – снижение эффективности утилизации кислорода клетками и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов книги