Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Другими словами: источником Е служит натриевый насос базолотеральных мембран.

Появление глюкозы в моче – глюкозурия.

Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкозы в первичной моче превысит реабсорбционную способность канальцев (= Т_м – транспортный максимум)

Причины глюкозурии: - внепочечные

- почечные

Внепочечные: повышение глюкозы в крови (сах. диабет) →↑ отфильтрованной глюкозы → превышение Т_м → глюкозурия

Но! С развитием сахарного диабета нарастает гломерулосклероз и ↓ фильтр. способность клубочков → ↓ соединение глюкозы в первичной моче → глюкозурии нгет несмотря на гипергликемию

Почечные: при повреждении канальцев и ↓ реабсорбции глюкозы.

М.б. при:

а) повреждении канальцев (ртутное отравление S, нефрологический синдром)

б) применение мочегонных средств (блокаторов карбоангидразы)

в) ферментативной недостаточности канальцев с нарушением транспорта глюкозы

При почечной глюкозурии содержание сахара в крови м.б. нормальным.

NН₂ к-ты фильтруются в клубочках и в норме полностью реабсорбируются.

Аминоацидурия м.б. при дефектах транспортных систем канальцев. М.б. врожденным и приобретённым. Пример: цистинурия.

Нарушение ацидо- и аммониогенеза.

Имеется в виду выделение почками ионов Н⁺.

Экскреция Н⁺ регулируется:

1) ОЦК

2) СКФ (= 5-ю факторами)

3) рН артериальной крови

4) альдостерономъ

1) ↓ОЦК→↓СКФ (ниже 40 мл/мин)→накопление Н⁺→ метаболический ацидоз

2) ↓СКФ –аналогично1

3) закисление крови при хр. метаболическом ацидозе увеличивает интерстициальную инфильтрацию и ускоряет повреждение мембраны клубочков → прогрессирует ↓СКФ

Иногда ионы Н⁺ задерживаютсяв организме при нормальной СКФ. Эта группа заболеваний называется почечный канальцевый ацидоз. Он м.б. 2-х групп:

А) дистальный почечный канальцевый ацидоз

Б) проксимальный почечный канальцевый ацидоз

Дистальный почечный канальцевый ацидоз

Это – неспособность терминальной части нефрона к выделению (экскреции) аммония и титруемых кислот.

Механизм: дефект специфических канальцевых транспортных систем.

Варианты: наследственный и приобретенный.

Приобретенный вариант м.б. при гиперγглобулинемии, хр. гепатите, первичном гиперпаратиреозе.

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз:

Это – нарушение реабсорбции бикарбонатов в канальцах (Н СО₃-)

М.б. врожденный и приобретённый варианты.

4). Изменения состава мочи.

I протеинурия – появление белка в моче свыше установленной нормы. В норме 150-200 мг/сут (из них 60% - белки сыворотки, 40 % - геликопротеин Тамм – Ноrsfall)

В норме белок не обнаруживается обычными лабораторными методами.

Механизмы протеинурии (всего 4)

А) изменение проницаемости гломерул →↑фильтрация в мочу сывороточных альбуминов→ гломерулярная протеинурия.

гломерулярная протеинурия имеет 2 механизма:

- непосредственное повреждение фильтрующей поверхности и ↑ проницаемости почечного фильтра для белков

- значительное ↑↑↑ гидростатического давления в капиллярах клубочков→нерезкая протеинурия.

М.б. при: - СН

- артер. гипертензии

Гломерулярная протеинурия: белок в моче > 4-5 г/сут или даже до 50 г /сут, преобладают альбумины

Б) Нарушение реабсорбции белка в канальцах

Это - канальцевая протеинурия. Общее содержание белка в моче не более 1-2 г/сут.

В) Фильтрация белков с аномальной структурой – наблюдается при снижении реабсорбционных свойств канальцев.

М.б. при: - миеломной болезни

- моноклоновой гаммопатии

Г) Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов и секреторных J_gА

М.б. при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Уровень белка невысокий (= нерезкая протеинурия).

II Гематурия – появление эритроцитов в моче.

В норме – единичные в препарате. Гематурия м.б. микро- и макро.

III Лейкоцитурия – появление лейкоцитов в моче. В норме 1-2 в п/зр.

IV Цилиндрурия – объяснить

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это клинико-биохимический симптомокомплекс, который включает в себя:

- высокую протеинурию ( св. 3,5 г/сут.);

- гипопротеинемию;

- гиперхолестеринемию;

• распространённые отёки.

Классификация:

= первичный

= вторичный

Первичный нефротический синдром – в его основ собственно заболевания почек (гломерулонефриты).

Вторичный нефротический синдром – в его основе лежат внепочечные заболевания: - системные (СКВ, амилоидоз, сахарный диабет);

- тромбоз почечных вен;

- злокачественные новообразования;

- паразитарные болезни.

Механизм нефротического синдрома – увеличение проницаемости почечного фильтра и последующее появление высокой протеинурии.

Звенья патогенеза нефротического синдрома

↑ проницаемости почечного фильтра

↓

↑ фильтрации белков, в т.ч. Jg

↓

протеинурия

↓

гипопротеинемия

Последствия нефротического синдрома

1. Повышение восприимчивости к инфекциям (связано с потерей Jg).

2. Белковая недостаточность в органах и тканях.

3. Отёки (связаны с понижением онкотического давления в крови).

4. Повреждение и дисфункция канальцев нефрона (связано с постоянной протеинурией: вначале процесса чрезмерно усиливается реабсорбция в канальцах, затем – срыв компенсации → повреждение и дисфункция канальцев).

5. Потеря белков, как транспортных молекул для витаминов, гормонов, металлов и др.).

6. Нарушение баланса свёртывания и притивосвёртывания (за счёт потери белков плазмы) → тромбозы.

7. Гиперлипопротеинемия (за счёт реактивного ↑ синтеза липопротеинов в печени) → липидурия.

Острая почечная недостаточность

ОПН – синдром внезапного нарушения функций почек с накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.

Классификация (по этиологии):

А) преренальная ОПН.

Б) ренальная ОПН.

В) постренальная ОПН.

А. Преренальная ОПН. Этиологические факторы – любые, ведущие к ишемии почек. Выделим 3 (три) группы.

1. абсолютное ↓ ОЦК. Пример: острые кровопотери.

2. относительное ↓ ОЦК. Пример: СН.

3. окклюзия S стеноз почечных артерий. Пример: тромбоз почечной артерии.

Патофизиологическая модель – наложение зажима на почечную артерию S, введение норадреналина.

Патогенез. Повреждающим фактором является ишемия почки.

= Повреждающий фактор (ишемия почки) действует на клетки-мишени:

1. эпителий канальцев

2. эндотелий сосудов почек (имеются в виду все сосуды коркового и мозгового слоя)

= Повреждение митохондрий клеток-мишеней и торможение синтеза АТФ.

= Гиперконцентрации Na⁺ и Са⁺⁺ в гиалоплазме.

= Приток воды в клетку и активация мембранных фосфолипаз.

= отек клетки, разрушение мембран и цитоскелета.

В результате:

1. Со стороны эндотелия сосудов почек увеличивается проницаемость эндотелия и нарушается баланс между констрикцией и дилатацией. В результате: = кровь сбрасывается из коркового слоя в мозговой;

= прямой выпот плазмы из сосудов в интерстиций.

Общий итог: - отёк мозгового слоя;

- сдавление канальцев;

- повреждение канальцев;

- запустевание клубочков.

Как следствие: снижение СКФ и угнетение фильтрации.

2. Со стороны эпителия канальцев:

= Отёк и разрушение эпителия канальцев, как следствие прямое нарушение реабсорбции

= Отёк мозгового слоя и сдавление канальцев, как следствие:

- ещё большее ухудшение реабсорбции;

- повышение внутриканальцевого давления Р_t и снижение СКФ → ещё большее ухудшение фильтрации

Общий итог: - угнетение реабсорбции

- усугубление нарушений фильтрации

Общий результат: угнетение фильтрации + торможение реабсорбции.

Течение преренальной ОПН – 3 стадии

1. Начальная;

2. Олигоанурии.

3. Восстановления диуреза.

1. Начальная стадия (от неск. часов до неск. мин) - редко распознаётся. При тщательном контроле - нерезкое ↓ СКФ и иногда ↑ в крови азотистых шлаков.

Но! Именно в этот период имеется максимум возможностей для восстановления функций почек, если устранить повреждающий фактор.

2. Стадия олигоанурии (= стадия стабилизации повреждения почек).

= Длительность 10 – 14 дней (тяж. формы до 6 нед).

= Объём кровотока внутренней медуллярной зоны ↑↑↑

= Объём кровотока кортик. зоны и наружной медуллярной зоны ↓↓ ≈на 50%.

= СКФ ↓↓↓ ниже 5-10 мл/мин.

Механизм снижения СКФ: 1) уменьшение перфузионного гидростатического давления в результате запустевания клубочков; 2) повышение (внутриканальцевого давления).

Стадия восстановления.

Сначала – восстановление диуреза. Через 24-28 часов идёт ↑СКФ и это длится в течение 2-4 недель.

Восстановление фильтрации и реабсорбции происходит асинхронно. СКФ восстанавливается в течении 1-2 недель, а реабсорбция ещё более медленно. Нарушение может сохраняться годами, несмотря на восстановление диуреза.

Вывод: обязательный мониторинг содержания Nа⁺ и К⁺ в моче.

Биохимические показатели при ОПН:

1. Увеличение креатинина и мочевины крови.

Но! Не всегда повышение уровня мочевины крови коррелирует со степенью снижения СКФ. Высокий уровень креатинина в крови - более надёжный свидетель снижения СКФ. Пример: лечение кортикостероидами.

2. Метаболический ацидоз в результате накопления Н⁺ за счёт невыведения нелетучих кислот. Последствия: метаболические и гемодинамические расстройства: 1) дыхание Куссмауля;

2) депрессия миокарда;

3) гипотензия;

4) резистентность к инсулину;

5) повышенный распад белков.

3. Задержка жидкости и гиперволемия за счёт нарушения экскреции Н₂О и солей

4. Гиперкалиемия за счёт нарушения экскреции К⁺, но не всегда проявляется клинически, т.к. может быть компенсироваться функцией дистальных канальцев

Хроническая почечная недостаточность

ХПН – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек за счёт прогрессирующей гибели нефронов. Процесс необратимый.

Причины ХПН: ХПН – исход многих заболеваний почек. Чаще всего ГН.

Стадии ХПН – 3 (три) стадии при медленном прогрессировании процесса.

I стадия ХПН – снижение почечного резерва, т.е. снижение способности к максимальному уровню фильтрации.

- снижение СКФ до 50% от нормы;

- клиренс креатинина 50 – 60 мл/мин;

- нерезкое увеличение мочевины и креатинина в крови;

- сохраняются способности выделять Н₂О и органические вещества без особой диеты.

II стадия ХПН:

- снижение СКФ до 25% от нормы

- клиренс креатинина 20 – 30 мл/мин

В этот период содержание азотистых шлаков увеличивается. При стабилизации СКФ на уровне 25 мл/мин могут наблюдаться кратковременные периоды снижения азотистых шлаков. Тяжесть ХПН нарастает при снижении СКФ до 10 - 15% от нормы.

Последствия: - высокая азотемия;

- нарушения вводно-электролитического баланса;

- нарушение концентрирования мочи;

- ↑ОЦК, ↑(Са⁺⁺), ↑(Р), ацидоз.

III стадия ХПН (= уремия): -↓СКФ ниже 10 – 15 мл/мин;

- клиренс креатинина ниже 150 мл/мин

Последствия:

- высокая трудно корректируемая азотемия

- расстройства функций многих органов и систем.

Темпы прогрессирования ХПН зависят от:

1. характера основного заболевания;

2. адекватности лечения;

3. состояния индивидуальных адаптационных механизмов.

Основной адаптационный механизм: гиперфункция остаточных нефронов с обязательной сохранностью согласованной работы клубочков и канальцев.

Таким образом: сохранность гомеостаза при ХПН зависит от соотношения областей сохранившихся нефронов и областей нефункционирующих нефронов.

Гиперфункция нефрона выражается в:

1. Интенсификации работы оставшихся сохранных клубочков;

2. Интенсификации работы оставшихся сохранных канальцев.

Интенсификация работы оставшихся сохранных клубочков: выражается в увеличении СКФ.

Факторы компенсаторного увеличение СКФ:

1. Дилатация афферентной (приносящей) артериолы.

2. Констрикция эфферентной (отводящей) артериолы

3. Гипертрофия сохранных клубочков и увеличение площади и проницаемости фильтрующей поверхности.

Отсюда: увеличивается фильтрационное давление и коэффициент ультрафильтрации. В результате – гиперфильтрация в сохранившихся клубочках и поддержание гомеостаза в компенсаторную фазу ХПН,

Эффективность компенсаторного увеличения СКФ подтверждается увеличением клиренса токсических веществ.

Но! Гиперфильтрация в оставшихся нефронах – есть механизм возможной декомпенсации. Причина - усиление склеротических процессов в почках. Это способствует прогрессированию ХПН.

Характеристики

Список файлов книги