92530 (597949), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены.

Торпидная фаза травматического шока:

1. Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов.

2. Сознание затемнено, но не утрачено, и контакт с пациентом сохранен. Пациент ориентирован во времени и в пространстве.

3. Гемодинамика – снижение АД и УО + редукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректильной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается.

4. Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов.

5. Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса.

6. Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля).

Результаты по органам и системам:

1. Легкие:

А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.

Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее.

Результат: острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти.

2. Почки.

А) редукция кровообращения и обескровливание почек;

Б) закупорка канальцев гемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.

Результат: острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется «шоковая почка» ) и почечная недостаточность – как возможная причина смерти.

Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных.

ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация.

Ожоговый шок:

Ожоговый шок повторить по материалам лекции «Болезнетворные факторы».

Кардиогенный шок:

Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда.

Острое нарушение насосной функции сердца приводит к:

= падению АД;

= нарушению микроциркуляции;

= нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого.

Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность).

Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений.

Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО.

Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия.

Можно построить следующую схему реакций:

1. Депонирование крови.

2. Снижение ОЦК.

3. Снижение МОК.

4. Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики.

5. Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок.

6. Переход жидкой части крови, сгущение крови.

7. Нагрузка на сердце, образование микротромбов.

8. Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.

Осложнения в тяжелых случаях:

1. «Шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке.

2. «Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких).

3. Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану.

Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше.

Анафилактический шок:

Анафилактический шок возникает при тяжелой и опасной форме аллергической реакции. Будет изучаться в следующем разделе.

Гемотрансфузионный шок:

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. Причины:

а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, индивидуальным антигенам;

б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Первые признаки шока появляются: а) при групповой несовместимости – в процессе введения крови; б) при резус-несовместимости и несовместимости по индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов.

Эректильная фаза гемотрансфузионного шока:

Непродолжительна. Наблюдается:

= двигательное возбуждение;

= усиление дыхания с затруднением выдоха;

= чувство жара;

= боль в разных частях тела, особенно в области почек;

= возможно повышение АД и тахикардия.

Торпидная фаза:

= общая слабость;

= покраснение кожных покровов, которое сменяется мраморной бледностью;

= нарушения КОС – гиперкалиемия, тошнота и рвота, характерные кровоизлияния в разных частях тела, в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения;

= часто м.б. гемолитическая желтуха.

Звенья патогенеза гемолитического шока:

1. Нарушения микроциркуляции - механизмы:

= значительный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и выход гемоглобина в плазму (гемоглобинемия). Гемолиз эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии. Гемическая гипоксия – дефицит кислорода в тканях в результате нарушений со стороны крови.

= образование конгломератов из форменных элементов крови;

= чрезмерное образование БАВ;

= снижение свертываемости и появление генерализованных кровоизлияний.

2. Токсемия. Ее причины:

= усиление протеолиза;

= появление продуктов белкового распада;

= накопление БАВ;

= аммонийная интоксикация вследствие острой почечной недостаточности.

3. Нарушение функции почек. Развивается острая почечная недостаточность. Она связана: а) с поступлением в канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз); б) нарушением почечного кровообращения. Олигоурия и азотемия – грозный признак ухудшения состояния больного.

1. Нарушения КОС. а) гиперкалиемия; б) выделительный и метаболический ацидоз.

Септический шок:

Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами. Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.

Цитокины провоспалительные стимулируют воспалительную реакцию. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО (фактор некроза опухолей). Значение: стимуляция фагоцитоза, включение иммунных реакций в очаге воспаления.

Цитокины противовоспалительные образуются при успешном очищении организма от возбудителя и постепенно гасят воспалительный процесс. К ним относятся: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ТФР-бета (трансформирующий фактор роста), Pg Е2.

Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами снижает защитные силы организма и может привести к сепсису и септическому шоку.

Механизм развития сепсиса и септического шока:

1. несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы;

2. избыток противовоспалительных цитокинов ТФР-бета, PgЕ2, ИЛ-10 и эндотоксическая толерантность моноцитов/макрофагов.

3. Чрезмерная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий сосудов и снижает АД.

Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.

Ведущие звенья патогенеза септического шока:

1. Увеличение потребности организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) усиление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при ознобе; г) усиление работы сердца.

2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

3. Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями.

Причины снижения оксигенации крови: при воспалении повышается вязкость крови, и усиливается свертывающая активность. В сосудах малого круга образуются микро тромбы и микроэмболы. Циркуляция и микроциркуляция по сосудам малого круга нарушается. Поступление кислорода в кровь уменьшается.

Причины недостаточного извлечения кислорода из крови тканями: а) резкое усиление шунтового кровотока; б) на ранних стадиях респираторный алкалоз и вызванный этим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и других биологически активных веществ.

Характеристики

Список файлов книги