91582 (597922), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Пульсовое давление, разница между систолическим и диастолическим давлением, отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови.

Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрального и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и степень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечнососудистой системы и экстракардиальной патологии.

Измерение АД обычно проводится по методу Н.С.Короткова с помощью манжеточного тонометра.

В норме систолическое давление, измеряемое на плечевой артерии, колеблется в пределах 110–130 мм рт.ст., диастолическое – в пределах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое составляет 80–100 мм рт.ст.

Повышение показателей систолического и диастолического давления характерно для синдрома артериальной гипертензии, понижение (гипотония) – наблюдается при острой и хронической сосудистой недостаточности.

Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолического давления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, атеросклерозе аорты вследствие понижения тонуса артерий.

Венозное давление

Венозное давление (давление крови в венозной системе больного круга кровообращения), определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов.

Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана. Принцип метода заключается в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раствора), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется путем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне правого предсердия.

В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна.

При правосердечной недостаточности венозное давление значительно повышается, особенно высоко при недостаточности трехстворчатого клапана, что связано с увеличением объема циркулирующей крови в большом круге кровообращения, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения периферического сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо).

Функциональная диагностика заболеваний сердечнососудистой системы

Используется в процессе диагностики органических и функциональных нарушений сердечнососудистой системы с целью уточнения информации, получаемой при расспросе и объективном исследовании больного.

К методам функциональной диагностики заболеваний сердечнососудистой системы относятся:

• Электрокардиография (ЭКГ),

• Велоэргометрия (ВЭМ),

• Чрезпищеводная стимуляция предсердий (ЧпЭС),

• Холтеровское мониторирование (МТ–лента),

• Эхо–кардиоскопия (графия),

• Допплер–ЭхоКГ,

• Фонокардиография.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет получить информацию о состоянии биоэлектрической активности сердца, по характеру изменений которой можно судить о:

• состоянии функции автоматизма, проводимости, возбудимости и рефрактерности сердечной мышцы,

• наличии и степени выраженности гипертрофии того или иного отдела сердца,

• состоянии коронарного кровотока и выраженности морфо–функциональных нарушений в бассейне окклюзированной коронарной артерии.

То есть с помощью ЭКГ можно уточнить характер нарушений сердечного ритма и проводимости, выявить признаки гипертрофия и перегрузки миокарда, уточнить клинические варианты острой и хронической коронарной недостаточности.

Биоэлектрическая активность сердца регистрируется с помощью аппаратов ЭКГ в 12 стандартных отведениях, при необходимости используются дополнительные отведения (по Небу, Слапаку, задние грудные отведения, отведения от правого желудочка). В специализированных кардиологических клиниках нередко используют метод ЭКГ–картирования, когда вместо обычных пяти используется несколько десятков электродов, позволяющих получить информацию с различных точек электрического поля сердца.

Обычно суммарный потенциал действия предсердий и желудочков записывается с поверхности грудной клетки, но при необходимости более четкой записи предсердных волн возбуждения используется чрезпищеводное отведение, когда активный электрод вводится в пищевод примерно на уровень правого предсердия.

В случае, когда необходимо уточнить характер нарушения деятельности АВ–соединения и проксимальных отделов системы Гиса–Пуркинье, используются интракардиальные отведения, при этом активный электрод вводится в полость правого предсердия или правого желудочка. Этот инвазивный метод исследования применяется обычно в кардиохирургической практике для уточнения характера нарушений сердечного ритма, обычно перед хирургическим вмешательством (например, перед криодеструкцией АВ–соединения, которая проводится при узловых реципрокных тахикардиях у больных с синдромом WPW).

К неинвазивным методам исследования относится ДУ–ЭКГ (дифференциально-усиленная ЭКГ), которая с помощью специальной приставки увеличивает амплитуду и продолжительность суммарного потенциала действия предсердий и желудочков, что позволяет более четко определить характер изменения их формы, вычленить элементы предсердного потенциала действия из желудочкового комплекса.

Основы электрофизиологии сердца

Сердечная мышца является неоднородной с точки зрения структуры и функции. Основную ее массу составляют кардиомиоциты, обеспечивающие реализацию механической функции сердца и способные воспринимать импульсы возбуждения, которые образуются в клетках специализированной проводящей системы сердца, обеспечивающей реализацию биоэлектрической активности сердечной мышцы.

В состав проводящей системы сердца входят клетки, способные вырабатывать импульсы возбуждения (пейсмекеры или Р–клетки), проводящие миоциты, обеспечивающие проведение импульса возбуждения, и клетки (волокна) Пуркинье, терминальные клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие непосредственную передачу импульса возбуждения на кардиомиоциты, в которых, благодаря системе электромеханического сопряжения, энергия электрического импульса преобразуется в энергию механического сокращения.

Клетки–пейсмекеры образуют два скопления, одно из которых (синусовый узел) располагается в правом предсердии в устье полых вен, второе (атриовентрикулярное (АВ) соединение) – в нижней части межпредсердной перегородки.

Проводящие миоциты предсердий, непосредственно соприкасаясь с синусовым узлом и АВ–соединением, образуют проводящую систему предсердий в виде межузловых и межпредсердных трактов, объединяющих два узла (синусовый и атриовентрикулярный) и оба предсердия.

Проводящая система желудочков (система Гиса–Пуркинье), состоит из проводящих миоцитов, которые, непосредственно примыкая к АВ–соединению, образуют ствол, ножки (правая для правого желудочка, левая – для левого) и ветви пучка Гиса, заканчивающиеся волокнами (клетками) Пуркинье.

Автоматам – способность сердечной мышцы самостоятельно вырабатывать импульсы возбуждения.

В норме импульсы возбуждения вырабатываются в синусовом узле, который является основным водителем ритма для сердечной мышцы. При слабости или отказе синусового узла функцию водителя ритма берет на себя АВ–соединение, при слабости или отказе АВ–соединения функция водителя ритма передается проводящим миоцитам системы Гиса–Пуркинье.

Синусовый узел является облигатным (обязательным) водителем ритма, АВ–соединение и проводящие миоциты желудочков – факультативными (необязательными), составляя вспомогательную (резервную) систему, клеточные элементам которой в экстремальной. ситуации берут на себя роль водителя ритма.

Уровень автоматизма, то есть способность вырабатывать импульсы возбуждения, у здорового человека максимален у синусового узла, поэтому он называется центром автоматизма первого порядка. Несколько ниже – у АВ–соединения (центр автоматизма второго порядка), еще ниже у проводящих миоцитов желудочков (центры автоматизма третьего и четвертого порядка), при этом в желудочках уровень автоматизма снижается по направлению к дистальным отделам системы Гиса–Пуркинье.

Уровень автоматизма определяется частотой, с которой водитель ритма способен вырабатывать импульсы возбуждения. Синусовый узел может вырабатывать импульсы возбуждения с частотой от 200 (и выше) до 60 (и ниже) в минуту (в зависимости от ситуации – при физической нагрузке частота синусового ритма увеличивается, в спокойном состоянии – уменьшается, во время ночного сна снижается до 60 и ниже). В состоянии покоя частота синусового ритма у здорового человека составляет примерно 60–85 в минуту.

Способность синусового узла изменять уровень автоматизма в широких пределах позволяет человеку легко адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды, выполнять тяжелую физическую работу.

Уровень автоматизма синусового узла регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой (катехоламины повышают, ацетилхолин понижает частоту образования импульса возбуждения в клетках пейсмекерах синусового узла). На частоту образования импульса возбуждения в синусовом узле влияет также температура тела и окружающей среды. При повышении температуры тела автоматизм и, следовательно, частота выработки импульсов возбуждения в синусовом узле увеличивается

АВ–соединение вырабатывает импульсы возбуждения с частотой 70–60 в минуту, причем частота узлового ритма (ритма из АВ–соединения) существенно не меняется в зависимости от уровня физической активности человека. Активность АВ–соединения также находится под вегетативным контролем, однако влияние симпатической и парасимпатической нервной системы здесь менее выражено, чем на уровне синусового узла, что объясняет его определенную физиологическую ригидность

Проводящие миоциты системы Гиса–Пуркинье вырабатывают импульсы возбуждения с частотой 50–25 в минуту и ниже (в зависимости от локализации идиовентрикулярного, то есть желудочкового, водителя ритма).

Импульсы возбуждения образуются в клетках–пейсмекерах в процессе медленной диастолической деполяризации благодаря перемещению ионов калия, натрия и кальция через полупроницаемую клеточную мембрану по медленным ионным каналам в двух направлениях (из межклеточного пространства в клетку и наоборот).

Перемещение ионов через клеточную мембрану в фазу медленной диастолической деполяризации приводит к постепенному увеличению внутриклеточного заряда Р–клетки, который становиться выше, чем заряд ее клеточной мембраны, после чего импульс возбуждения "выплескивается" из Р–клетки на проводящие миоциты предсердий.

Проводимость. Проведение импульса возбуждения по проводящим миоцитам осуществляется по тому же механизму, который обеспечивает распространение волны возбуждения по кардиомиоцитам сократительного миокарда предсердий и желудочков, то есть путём быстрой деполяризации мембраны клеток.

Скорость проведения импульса возбуждения по проводящим миоцитам предсердий и желудочков очень высока и составляет примерно 2 м/с (от 0,9 до 1,7 м/с) в предсердиях и 1–1,5 м/с в системе Гиса–Пуркинье, превышая в несколько раз скорость проведения импульса возбуждения через АВ–соединение (0,05 м/с) и скорость распространения волны возбуждения по миокарду предсердий (0,8 м/с) и желудочков (0,4 м/с)

Физиологическая задержка проведения импульса возбуждения в АВ–соединение, обеспечивающая синхронизированное по времени последовательное сокращение предсердий и желудочков, связана с наличием в АВ–соединении Р–клеток, обладающих автоматической активностью и определяющих более высокое сопротивление АВ–соединения проводимому импульсу возбуждения.

Длительность проведения импульса возбуждения через АВ–соединение составляет примерно 0,12–0,22 с. Зависит от частоты сердечного ритма: при синусовой тахикардии уменьшается до 0,12 с, при синусовой брадикардии увеличивается до 0,20–0,22 с.

Возбудимость. Определяется способностью кардиомиоцитов предсердий и желудочков воспринимать и распространять (по сократительному миокарду) импульсы возбуждения. Реализуется путём быстрой систолической деполяризации мембраны кардиомиоцитов в результате перемещения ионов натрия, калия, кальция и хлора через клеточную мембрану.

В состоянии электрического покоя на поверхности клеточной мембраны и внутри клетки имеется неравновесная концентрация ионов натрия и калия. Ионов натрия на поверхности клетки примерно в 19 раз больше, чем внутри клетки, ионов калия, наоборот, примерно в 30 раз больше внутри клетки, чем на ее поверхности.

В состоянии покоя, благодаря избыточной концентрации положительно заряженных ионов натрия на поверхности клетки, наружная поверхность клеточной мембраны имеет положительный заряд. Внутри клетки в состоянии покоя регистрируется отрицательный заряд, что обеспечивается повышенным содержанием в клетке ионов калия, которые так изменяют геометрию внутриклеточных белков, что их отрицательные валентности выходят на поверхность белковых молекул.

В покое разницы потенциалов на поверхности кардиомиоцита нет. Если в состоянии покоя с помощью микроэлектродов снять потенциал с поверхности клетки, то на электрограмме (ЭГ) одиночного мышечного волокна отклонений от изоэлектрической линии не будет. В этот период с помощью микроэлектродов можно зарегистрировать только разницу между зарядом на поверхности клетки и внутри нее. Это так называемый потенциал покоя, мощность которого колеблется от –50 до –90 мВ.

В состоянии электрического покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов, что поддерживает высокий концентрационный градиент ионов натрия и калия с ее наружной и внутренней поверхности. Под воздействием импульса возбуждения в плазматической мембране кардиомиоцита открываются потенциал зависимые быстрые натриевые каналы, по которым в клетку по градиенту концентрации без затраты энергии перемещаются ионы натрия (быстрый потенциал–зависимый ток натрия в клетку).

Происходит изменение заряда клеточной мембраны как на ее поверхности, так и внутри (фаза деполяризации клеточной мембраны) В процессе деполяризации один полюс клетки (тот, к которому поступил импульс возбуждения) становится отрицательным, другой (противоположный) – положительным. Возникает разность потенциалов (потенциал действия), которая при записи ЭГ регистрируется как положительное, почти вертикальное отклонение от изоэлектрической линии (фаза 0 потенциала действия).

Характеристики

Список файлов книги