92081 (590090), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Заболевания органов дыхания лечат комплексно с широким применением физической реабилитации: ЛФК, лечебный массаж, физиотерапия – в лечебный период реабилитации, а механотерапия – непосредственно после лечебного.
Медикаментозное лечение
Клиника заболевания
Согласно рекомендациям ВОЗ, хроническим бронхитом следует называть заболевание, которое сопровождается кашлем и выделением мокроты на протяжении трех месяцев в течение двух лет, если эти симптомы не связаны с локальным бронхолегочным заболеванием или туберкулезом легких. По данным литературы, хронический бронхит составляет 1,5 % всех заболеваний органов дыхания.
Как правило, хронический бронхит является результатом плохо излеченного острого. Исследования Б.Е. Вотчала (1969), И.П. Замотаева (1976), Я.Н. Доценко (1958) показали, что переходу острого бронхита в хронический способствуют следующие факторы:
• нарушение дренажной функции бронхов вследствие повреждения реснитчатого эпителия слизистой оболочки и особенно за счет обструкции бронхов,
• наличие хронических очагов инфекции в верхних отделах дыхательных путей и околоносовых пазухах;
• воздействие на бронхи неспецифических раздражителей в виде вдыхания холодного или запыленного воздуха, алкоголя;
• нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов, вызывающие метаплазию их эпителия с количественными и качественными нарушениями секреции слизи;
• снижение реактивности организма в результате истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности.
Решающее значение в возникновении хронического бронхита придают загрязнению вдыхаемого воздуха. Наиболее ярко проявляется взаимосвязь между курением и развитием бронхита. Патогенное влияние курения обусловлено содержащимися в дыме никотином и другими токсическими веществами — акролеином, цианидом, ацетальдегидом, синильной кислотой, угарным газом, которые парализуют функцию ресничного эпителия слизистой оболочки бронхов и способствуют увеличению секреции слизи. С течением времени к функциональным изменениям присоединяются анатомические изменения в слизистой оболочке бронхов в виде перестройки эпителия и появления «облысения» — участков, лишенных ресничек. Известно, что выкуривание ежедневно в течение 5 лет 15 сигарет неизбежно приводит к развитию бронхита.
Существует четкая связь между возникновением бронхита и загрязнением атмосферного воздуха промышленными отходами.
Среди промышленных примесей наиболее вредными являются мельчайшие частички дыма, способные проникать глубоко в бронхи и альвеолы, а также оксиды азота и серы, образующие во влажном воздухе растворы кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Основным показателем загрязнения воздуха является содержание в нем сернистого ангидрида; между ним и частотой распространения бронхита существует отчетливый параллелизм.
По данным литературы, частота бронхита среди рабочих кузнечных и литейных цехов и предприятий химической промышленности в два раза выше, чем у работников сельского хозяйства и торговли. Воздействие загрязненного вдыхаемого воздуха на слизистую оболочку бронхов приводит к развитию асептического воспалительного процесса и нарушению секреторной и защитной функции эпителия бронхов (мукоцилиарной недостаточности).
Возникновение обострений и осложнений хронического бронхита, как правило, обусловлено инфекционным агентом. В настоящее время общепризнана ведущая роль в развитии хронического бронхита стрептококков пневмонии и палочки инфлюэнцы.
Существует два возможных источника попадания в бронхи патогенных микроорганизмов: экзогенный (аэрогенный), наблюдающийся при контакте с больными людьми, и эндогенный, обусловленный попаданием микроорганизмов из верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частым считается последний путь, так как стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы являются постоянными обитателями верхних отделов дыхательных путей. Хронический бронхит часто сопутствует хроническим ограниченным воспалительным и гнойным процессам в легких — абсцессам, бронхоэктазам, хронической пневмонии. Пневмосклеротические изменения в ткани легкого, вызывая деформацию и нарушение дренажной функции бронхов, способствуют активации и распространению инфекции по всему бронхиальному дереву.
Давно замечена взаимосвязь между эпидемиями гриппа и обострениями бронхита. Вирусы гриппа, нарушая защитную функцию слизистой оболочки бронхов, создают предпосылки для присоединения вторичной бактериальной суперинфекции. Аналогичное, но менее значительное влияние оказывают и другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания.
К числу факторов, способствующих обострению хронического бронхита, следует отнести конституциональную предрасположенность, генетически обусловленные заболевания (муковисцидоз, недостаток альфа-1 антитрипсина и др.), а также аллергию.
Заболевание преимущественно встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, что обусловлено более длительным воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, а также возникающими с возрастом изменениями реактивности организма. Мужчины болеют в несколько раз чаще (2—7), чем женщины, что, по-видимому, связано с курением. Однако среди курящих женщин хронический бронхит встречается так же часто, как и среди курящих мужчин.
Патогенез. Слизистая оболочка трахеи и бронхов осуществляет защитную функцию, предохраняя легкие от проникновения бактерий, пыли, раздражающих веществ и других вредных факторов.
Одна из основных функций бронхов — очистительная (дренажная). Она осуществляется слаженной совместной деятельностью мукоцилиарной системы, мышечной оболочки стенки бронхов, лимфатической и нервной системы стенки бронха. В течение суток слизистые железы, расположенные в стенке бронхов, и бокаловидные клетки эпителия выделяют около 100 мл слизи. Она механически защищает слизистую оболочку бронхов от проникновения бактерий и пыли, увлажняет и согревает вдыхаемый воздух, обладает антитоксическими и бактерицидными свойствами. Благодаря волнообразным движениям ресничек псевдомногослойного эпителия бронхов вместе с поверхностным слоем слизи перемещаются частицы массой до 1,0 г. На движение ресничек оказывает влияние целый ряд факторов, в первую очередь, состав слизи. Растворенные в ней вредные вещества, поступающие извне (например, составные части табачного дыма) или с током крови (снотворные средства и др.), замедляют, а затем прекращают движение ресничек. Такое же действие оказывает холодный и влажный воздух, а также сухой и нагретый свыше 40 °С. Образование слизи увеличивается под влиянием холодного и влажного воздуха, а также многих физически активных веществ (гистамина, адреналина и др.).
При дегенеративных и воспалительных изменениях в слизистой оболочке бронхов развивается мукоцилиарная недостаточность, связанная не только с анатомической деструкцией ворсинок и заменой реснитчатого псевдомногослойного эпителия простым кубическим, но и с уменьшением активности протеолитических ферментов, содержащихся в слизи. При наличии обильной и вязкой слизи реснички не могут способствовать ее продвижению и вызывать очищение бронхов. Скопление слизи при уменьшении в ней количества бактерицидных веществ, а также блокада р-рецепторов создают благоприятные условия для развития патогенной микрофлоры и спазма бронхов.
Неспецифическая ферментативная защита бронхов осуществляется за счет лизоцима и лактоферрина, обладающих антибактериальным действием, а также интерферона, специфических противовирусных ингибиторов и пирогенов.
Иммунные механизмы защиты бронхов и легких представлены местным и общим иммунитетом. Местный иммунитет, обеспечивающийся гуморальными и клеточными факторами, также претерпевает ряд изменений. В частности, изменяется состав Ig слизи классов A, G, М, которые осуществляют прямой лизис бактерий антителами при участии системы комплемента, агглютинируют и опсонируют бактерии, нейтрализуют бактериальные токсины и ферменты, участвуют в выработке противовирусного иммунитета.
Патоморфология. По распространению хронический бронхит может быть диффузным и очаговым, ограниченным размерами доли или сегмента, а по характеру изменений — гипертрофическим и атрофическим.
Катаральный бронхит характеризуется клеточной инфильтрацией слизистой оболочки, ее полнокровием и отеком, слущиванием эпителия.
При хроническом бронхите происходит метаплазия реснитчатого псевдомногослойного эпителия в неороговевающий многослойный сквамозный и простой кубический эпителий.
Слизистые железы бронхов значительно увеличиваются в объеме, возрастает их количество; бокаловидные клетки эпителия появляются даже в бронхиолах, где у здоровых людей они отсутствуют.
Уменьшается также количество ресничек; вследствие избыточного выделения слизи их функция становится неполноценной. Изъязвленные участки слизистой оболочки бронхов при заживлении покрываются неороговевающим многослойным сквамозным эпителием, реснитчатый эпителий не регенерирует.
При гнойном бронхите обширные клеточные инфильтраты распространяются на слизистую оболочку и подслизистую основу. Базальная мембрана утолщена, в эпителии появляются участки метаплазии.
При деструктивном бронхите все слои стенки бронха, включая перибронхиальную ткань, инфильтрированы оседлыми макрофагоцитами (гистиоцитами), лимфоцитами, клетками и плазмоцитами. Слизистая оболочка бронхов изъязвлена и утолщена.
Деструктивные изменения наиболее выражены в мелких бронхах (ветвях сегментарных), вследствие чего происходит постепенное расширение просвета и деформация стенок бронхов с развитием бронхоэктазов и эмфиземы.
Классификация. Единой общепризнанной классификации хронического бронхита не существует. Наиболее удачной следует считать классификацию, предложенную Г. Б. Федосеевым и В. А. Герасиным (1978), согласно которой выделяют четыре клинические формы хронического бронхита в зависимости от особенностей его течения.
I. Простой неосложненный хронический бронхит с выделением слизистой мокроты, без нарушения вентиляции.
II. Гнойный хронический бронхит с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения заболевания.
III. Обструктивный хронический бронхит, сопровождающийся стойкими нарушениями вентиляции.
IV. Гнойно-обструктивный хронический бронхит.
Кроме формы хронического бронхита следует учитывать фазу заболевания: обострение и ремиссию. В диагнозе обязательно указывают наличие эмфиземы легких, а также тип дыхательной недостаточности и степень ее выраженности.
Клиника хронического бронхита в первую очередь определяется калибром пораженных бронхов, степенью их обструкции, протяженностью и глубиной поражения стенки бронхов, степенью активности воспалительного процесса.
Хронический необструктивный бронхит характеризуется появлением по утрам после сна кашля с мокротой, который нарастает на протяжении ряда лет, появляясь в течение дня и усиливаясь при переохлаждении и острой респираторной инфекции. Количество и характер выделяемой мокроты зависят от вида бронхита.
При катаральном бронхите выделяется в небольшом количестве слизистая мокрота; при гнойном эндобронхите количество мокроты увеличивается, она носит слизисто-гнойный или гнойный характер. Катаральный бронхит при обострении заболевания может смениться гнойным, а после лечения снова перейти в катаральную форму. Появление в мокроте небольших прожилок крови обусловлено изъязвлением слизистой оболочки бронхов, ее ранимостью при атрофии и гиперемии.
При физическом исследовании органов дыхания отмечается ясный звук, везикулярное, иногда жесткое дыхание; сухие хрипы появляются при наличии воспалительного процесса в средних бронхах. Признаки обструкции бронхов отсутствуют. Показатели функции внешнего дыхания изменены незначительно.
Заболевание носит характер непрерывно прогрессирующего процесса с обострениями; вне обострения симптомы бронхита либо полностью исчезают, либо в значительной степени уменьшаются. Эмфизема легких и легочное сердце не развиваются; дыхательная недостаточность выражена в незначительной степени. Течение катаральных бронхитов относительно благоприятное.
В случаях распространения воспалительного процесса на мелкие бронхи в клинической картине заболевания преобладают симптомы обструкции, т. е. нарушения проходимости бронхов. Обструкция бронхов может быть обусловлена скоплением мокроты, утолщением отечной слизистой оболочки, уменьшающей просвет мелких бронхов, и спазмом бронхов.
В начальном периоде заболевания какие-либо отличительные признаки отсутствуют, однако кашель часто имеет «присвистывающий» характер. Мокрота довольно скудная, вязкая, слизистогнойного характера. Эффективность кашля невелика из-за небольшой мощности воздушной струи. Одышка появляется на раннем этапе заболевания и носит изменчивый характер. Вначале она возникает во время физического напряжения и резко усиливается во время приступа кашля. Интенсивность одышки зависит от изменений погоды, приема пищи, иногда от психоэмоционального напряжения. Характерной ее особенностью является удлинение выдоха. Обструкция бронхов приводит к развитию эмфиземы, в этом случае перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, а при аускультации выслушивают жесткое, часто ослабленное дыхание, большое количество сухих свистящих хрипов. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают признаки нарушения дыхания по обструктивному типу — уменьшение ФЖЕЛ1, МВЛ, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии выдоха. Характерной особенностью обструктивного бронхита является нарастающая дыхательная и легочно-сердечная недостаточность.
Иногда течение хронического бронхита осложняется дискинезией трахеи и бронхов, которая может быть двусторонней (с поражением трахеи) и односторонней. Односторонняя дискинезия бронхов наблюдается при гнойном бронхите; причиной двусторонней дискинезии бронхов является хронический обструктивный бронхит, значительно реже — трахеобронхомегалия врожденного генеза. Дискинезия проявляется своеобразным битональным пароксизмальиым кашлем и выраженной одышкой, усиливающейся при горизонтальном положении больного и при физической нагрузке. Характерной особенностью таких приступов удушья является полная их резистентность к спазмолитикам. Появление приступов удушья обусловлено уменьшением просвета трахеи и крупных бронхов из-за провисания перепончатой стенки вследствие снижения тонуса мышечной оболочки стенки бронхов и глубоких дистрофических изменений в стенке бронха и трахеи. Выпячивание перепончатой стенки бронха происходит на выдохе; спадение стенок бронха во время кашля может достигать столь значительной степени, что просвет бронха полностью закрывается; в этом случае возникает потеря сознания вследствие острой гипоксии, вызванной асфиксией. Уменьшение просвета бронха и трахеи носит название экспираторного стеноза. Заболевание распознается при бронхоскопии под местной анестезией.
Частым осложнением бронхита, особенно обструктивного, является очаговая пневмония, в происхождении которой важную роль играет нарушение дренажной функции бронхов.
В течение хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и обострения.
При ремиссии основные клинические проявления заболевания либо полностью отсутствуют, либо выражены в умеренной степени и не имеют тенденции к прогрессированию; бронхиальную обструкцию можно выявить только при инструментальном исследовании.
Обострения при хроническом бронхите носят сезонный характер и проявляются усилением кашля, увеличением количества мокроты, нарастанием одышки и появлением признаков общей интоксикации. При обструктивных бронхитах обострение в первую очередь характеризуется увеличением степени дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
Показателем обострения может служить умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, а также увеличение СОЭ свыше 10 мм/ч, так как при бронхитах вне стадии обострения из-за ацидоза и сгущения крови наблюдаются низкие величины СОЭ (не более 10 мм/ч).
Изменения в мокроте также обусловлены интенсивностью воспалительного процесса. В случае слабой степени воспаления при цитологическом исследовании секрета бронхов обнаруживают небольшое количество эпителиальных клеток, единичные лейкоциты и фагоциты. При более выраженной степени обострения характер мокроты гнойный, в ней находят значительные скопления нейтрофильных гранулоцитов, единичные фагоциты и дегенеративно измененные клетки эпителия бронхов. Определить степень активности воспалительного процесса можно по ряду биохимических показателей — уменьшению количества общего белка и альбуминов, увеличению количества глобулинов и уменьшению вследствие этого альбумино-глобулинового коэффициента (ниже 1,0), увеличению количества а- и -у-глобулинов, повышению содержания фибриногена, появлению С-реактивного белка, нарастанию содержания гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
