92022 (590082), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Течение гипертонической болезни характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. С учетом этого предлагаются различные клин, классификации гипертонической болезни с выделением ее стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака — повышенного АД (напр., выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клин, проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений [18, c. 65].

По классификации гипертонической болезни выделяются следующие три стадии: I — функциональные изменения, II — начальные органические изменения, III. — выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В России по аналогичным принципам подразделение гипертонической болезни на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в том числе в получившей широкое применение классификации А.Л. Мясникова. Согласно этой классификации в течении гипертонической болезни выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы [18, c. 66-67].

I стадия. Фаза А — латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б — транзиторная. АД

повышается периодически, гл. обр. под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий

и расширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии левого желудочка сердца обнаруживаются только специальными методами исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.

1. I стадия. Фаза А — лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофиялевого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На

2. глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые кризы. Фаза Б — стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II—III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

III стадия. Фаза А — артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б — артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагии; гипертоническая ангио-и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии гипертонической болезни эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклеро-за) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии гипертонической болезни.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация гипертонической болезни по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, так как прогрессирование болезни может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов гипертонической болезни и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к гипертонической болезни артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям гипертонической болезни (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения) Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1—2 года после появления первых симптомов Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее

Несмотря на то, что при гипертонической болезни поражаются сосуды всех областей, в клин симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М Тарееву выделить три формы гипертонической болезни — церебральную, кардиальную и почечную В клин практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы гипертонической болезни. Церебральные проявления гипертонической болезни относятся к наиболее частым Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга [14, c. 255]

Коронарный ангиоспазм как проявление гипертонической болезни трудно распознается из за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии напряжения, как и физическая нагрузка

1. Факторы развития гипертонической болезни

Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни. Важнейший фактор риска гипертонической болезни — длительное психоэмоциональное напряжение. Однако нельзя не учитывать, что большинство людей регулярно подвергаются иногда значительному психоэмоциональному воздействию без развития гипертонической болезни Согласно исследованиям К. В. Судакова, лишь при слабости (врожденной или приобретенной) механизмов устойчивости и адаптации у человека под влиянием стресса возникают церебральные нарушения. Они могут проявиться в форме невроза или соматического заболевания, в частности гипертонической болезни [7, c. 75].

Большое значение в качестве фактора, предрасполагающего к развитию гипертонической болезни, имеет наследственность. Получены многочисленные данные о большой частоте гипертонической болезни среди родственников лиц с артериальной гипертензией. Важная роль наследственности в развитии гипертонической болезни была исследована Ю.В. Постновым, показавшего, что генетически обусловленное нарушение функции клеточных мембран с образованием «застойных» надпороговых концентраций свободного кальция в цитоплазме является той платформой, на которой реализуется действие других факторов риска [15, c. 378].

Особое внимание привлекает к себе, как фактор риска развития гипертонической болезни, повышенное потребление с пищей хлорида натрия.

Однако остается неясным, в какой степени и у кого избыточное потребление хлорида натрия оказывает патологическое влияние на уровень артериального давления (АД). Вероятно, этот фактор оказывает существенное влияние на регуляцию АД лишь у лиц с определенным наследственным фоном. Возможно, имеется слабость генетических механизмов, обусловливающих надежность адаптационно-приспособительных процессов в отношении солевых перегрузок. Систематическое и длительное употребление поваренной соли в этих условиях приводит к нарушению гуморальной регуляции водно-электролитного баланса, что проявляется в угнетении функционального состояния калликреинкининовой системы, в изменениях ренин — ангиотензин — альдостероновой и симпатико-адреналовой системы, а также стероидной функции надпочечников. Наиболее выраженные сдвиги касаются почечных гуморальных механизмов транспорта натрия и воды и снижения содержания натрийуретических простагландинов (ПГЕ₂), что ведет к задержке этого катиона в организме [19, c. 27].

Гипернатриемия способствует увеличению объема циркулирующей крови, который не соответствует имеющемуся объему сосудистого русла и тем самым приводит к развитию артериальной гипертензии. При этом наблюдается также и повышение чувствительности артериол к прессорным агентам, что предрасполагает их к вазоспастическим реакциям. При избыточном потреблении поваренной соли нарушается равновесие между вне- и внутриклеточным содержанием натрия в сторону увеличения внеклеточного, что в свою очередь может изменить транспорт кальция через клеточные мембраны гладкой мускулатуры артериол и вторично влиять на ее тонус.

Но в то же время избыточное накопление натрия в организме приводит к повышению порога вкусовой чувствительности к соли. Это способствует потере контроля над потреблением поваренной соли в пище и тем самым замыкает порочный круг. Следует заметить, что эти изменения наиболее выражены у курящих людей и употребляющих алкоголь.

Напротив, снижение запасов натрия в организме вызывает снижение порога чувствительности к соли и обострению тем самым вкусовых ощущений. Это имеет большое практическое значение, так как позволяет эффективно использовать назначение бессолевой диеты, проводить терапию диуретиками и др.

Есть все основания считать избыточную массу тела фактором риска гипертонической болезни. В проспективных наблюдениях установлено, что у лиц, прибавляющих в массе, отмечается больший подъем АД по сравнению с теми, у которых масса тела не изменяется, тогда как при похудании выявляется снижение давления. При этом установлено, что риск развития артериальной гипертензии в 6 раз выше у тех, кто был «полным» Развитие артериальной гипертензии у лиц ожирением может быть связано с избыточным потреблением ими натрия, повышенной тубулярной реабсорбцией натрия вследствие нарастания у них уровня инсулина в крови, диспропорцией между увеличенным объемом крови и емкостью сосудов, повышением активности симпатической нервной системы и др.

Алкоголь также может рассматриваться как фактор риска гипертонической болезни. При этом прекращение потребления алкоголя приводит порой к значительному снижению повышенного уровня АД. В то же время убедительных данных, свидетельствующих о курении как факторе риска гипертонической болезни, пока нет. Однако, учитывая, что курение, несомненно, участвует в этиопатогенезе ИБС, облитерирующего-атеросклероза артерий нижних конечностей, рака легких и т. д., необходимо рассматривать эту вредную привычку как фактор, значительно отягощающий прогноз больных гипертонической болезнью.

Возможность вынашивания и рождения здорового ребенка для женщины, страдающей гипертонической болезнью, в наибольшей степени зависит от стадии артериальной гипертензии. При третьей (тяжелой) стадии гипертонии беременность абсолютно противопоказана [20, c. 82].

Любая стадия гипертонической болезни может оказать влияние на течение беременности. Поэтому беременная женщина должна немедленно обратиться не только к гинекологу, но и к кардиологу и регулярно посещать его. Кардиологическое обследование беременной с гипертонией включает в себя регулярное измерение артериального давления, проведение ЭКГ-исследования, раз в две недели делаются анализы мочи с определением белка.

При гипертонической болезни в 60% случаев беременность осложняется поздним токсикозом с тяжелой формой протекания. Беременная женщина страдает от головной боли, у нее могут проявляться нарушения зрения. Наиболее же грозными осложнениями артериальной гипертонии во время беременности являются кровоизлияние в мозг и отслойка сетчатки. Однако предупредить развитие осложнений гипертонии при беременности возможно при постоянном и тщательном наблюдении кардиолога и акушера-гинеколога, ведущего беременность. При повышении артериального давления, возникновении гипертонических кризов, признаков позднего токсикоза, стойком ухудшении самочувствия беременную женщину с гипертонией необходимо немедленно направить на лечение [24, c. 148].

Общие рекомендации все те же: полное или почти полное исключение поваренной соли из рациона, полноценное и легкое питание натуральными продуктами, регулярные прогулки, умеренная физическая активность, полноценный отдых и сон, благоприятная обстановка дома.

К факторам риска гипертонической болезни может быть причислена и гиподинамия. Длительное ограничение физической активности, особенно в среднем и пожилом возрасте, может приводить к различным проявлениям гипертензивного синдрома. Напротив, систематические физические тренировки больных гипертонической болезнью дают гипотензивный эффект. Объясняется это снижением уровня инсулина в плазме крови у тренирующихся больных и опосредованным усилением экскреции натрия почками. Немаловажную роль в снижении АД при тренировках играет уменьшение концентрации норадреналина и адреналина в плазме крови, а также периферического сопротивления (ПС) кровотоку.

Важнейшим фактором риска развития гипертонической болезни следует считать повышение АД в пределах «опасной зоны». Это подтверждается результатами наших длительных наблюдений.

Характеристики

Список файлов ВКР