94716 (575393), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Врождённая ЦМВИ всегда носит генерализованный характер, приобретённая часто протекает как латентная или локализованная инфекция с поражением слюнных желёз.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторно-инструментальные исследования:

• Цитологический метод (чувствительность около 50%): в окрашенных препаратах мочи, слюны, ликвора выявляют специфически изменённые «цитомегалические гигантские клетки». Исследование проводят многократно, не менее 3 в день, в течение 3-5 дней.

• Определение степени вирусурии; выявление вирусов в клетках осадка мочи с помощью иммунофлуоресцентных AT, что свидетельствует о выраженности вирусурии.

• Метод ПЦР: выявляет в исследуемом материале как активный, так и латентно присутствующий вирус.

• Метод ДНК-зонда: определение вирусов в слизи цервикального канала.

• Серологические методы: иммуноферментный анализ выявляет в сыворотке крови специфические AT к ЦМВ - иммуноглобулины классов М и G. IgM-маркёры «свежей», первичной инфекции определяют от начала заболевания до 8-12 нед после заражении. Персистенция вируса сопровождается исчезновением из сыворотки крови AT класса М и длительным сохранением IgG. Наличие IgM и высоких титров IgG следует рассматривать как признак реактивации ЦМВИ. При подозрении на ЦМВИ диагноз подтверждают выделением вируса из поражённого органа и наличием AT классов IgM и IgG с нарастанием их титров. Верификация вируса обязательна двумя методами: ПЦР и иммуноферментным анализом.

• Клинический анализ крови и общий анализ мочи: при приобретённой форме в крови наблюдают лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичных лимфомоноцитов при отрицательных серологических пробах на инфекционный мононуклеоз.

• Биохимическое исследование крови, ферменты печени.

• Иммунограмма.

• Ультразвуковая диагностика плода с допплерометрией и карднотокографией,

• ПЦР на ЙППП.

Дифференциальная диагностика

У взрослых клиническая диагностика ЦМВИ осложнена тем, что сходные клинические проявления могут давать многие заболевания, в том числе:

• вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, энтеровирусы и др.):

• инфекционный мононуклеоз;

• токсоплазмоз;

• листериоз;

• сифилис.

При планировании беременности обязательному обследованию на ЦМВИ подлежат пациентки, имеющие:

• отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, неразвивающаяся беременность, антенатальная гибель плода);

• эпидемиологический анамнез (частые вялотекущие ОРВИ, гепатит В и/или С, пиелонефриты, переливание крови и её компонентов, наличие носителей ЦМВ и ВПГ в семье, лечение цитостатиками и иммуносупрессорами);

• гинекологический анамнез (вирусный цервицит, эктопия шейки матки, хронический эндометрит и сальпингоофорит).

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время достичь полного излечения от ЦМВИ невозможно, поэтому целью терапии служит не элиминация возбудителя, а снижение частоты рецидива и тяжести заболевания в поражённых органах.

Немедикаментозное лечение.

Интерфероноподобные фитосредства (кошачьего когтя коры экстракт, эхинацеи узколистной экстракт и др.).

Медикаментозное лечение

Противовирусные препараты:

• ганцикловир, 250 мг 2 раза в сутки 21 день;

• валацикловир, 500 мг 2 раза в сутки 10-20 дней;

• фамцикловир, 250 мг 3 раза в сутки 14-21 день;

• ацикловир, 250 мг 2 раза в сутки 20 дней или внутривенно 5 мг/кг массы тела каждые 8 ч 10 дней;

• меглумина акридонацетат, 12,5% раствора 250 мг внутримышечно по cxeме 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й и 23-й дни лечения;

• очищенный экстракт побегов растения Solatium tuberosum (панавир) 5мл (1 ампула) внутривенно 1 раз в 2 дня, 5 инъекций.

При реактивации латентной ЦМВИ у беременных проводят иммуномодулирующую терапию (иммуноглобулин человека нормальный, внутривенно 2,5 г 3 раза через день трижды за беременность в I, II, III триместрах).

Применяют иммуномодуляторы курсами по 10 дней, начиная со II триместра беременности:

• ИФН альфа-2, по 500 000 ЕД 1-2 раза в сутки;

• ИФН человеческий рекомбинантный альфа-2+комплексный иммуноглобулиновый препарат сухой (свечи), по 1 млн. ЕД 1-2 раза в сутки.

Внутриутробная цитомегалия

Внутриутробная Цитомегаловирусная инфекция относится к числу наиболее частых и хорошо изученных. В США ежегодно рождается от 3до 4 тыс. детей с клинически выраженным заболеванием, большее число детей страдают ее поздними проявлениями, в том числе потерей слуха, слепотой и задержкой психомоторного развития. Внутриутробная Цитомегалия встречается от 0,25% до 2,4% серопозитивных матерей, как правило, это лица с недавней сероконверсией. Установлено, что наличие антител у матери, особенно класса IgG, существенно не сказывается на зародыше. У инфицированной матери чаще всего рождается здоровый ребенок. P.D. Griffits et al. провели наблюдение за беременными с острой цитомегалической инфекцией, диагностируемой по антителам класса IgM. Они отмечали у них угрозу прерывания беременности и при повторном исследовании крови в третьем триместре беременности в 1,4% выявили сероконверсию. У троих в плаценте был обнаружен возбудитель. У двоих из них была выявлена внутриутробная патология: микроцефалия и снижение слуха. По данным S. Stragno et al. проникновение ЦМВ к плоду при острой цитомегалической инфекции несравненно выше и составляет 45%, в том числе у 2-4% детей развивается тяжелая генерализованная Цитомегалия. Для внутриутробной цитомегалии характерно поражение ЦНС, в связи с чем наиболее серьезным осложнением данного заболевания является умственная отсталость. В исследовании А.П. Скоромец показано, что внутриутробная Цитомегалия может приводить как к формированию ВПР, так и разнообразным воспалительным изменениям, сходным с описанными при внутриутробном герпесе.

Макроскопические изменения при цитомегалии малохарактерны. Как по собственным, так и по литературным данным, при цитомегалии выявляются, и то непостоянно, лишь малоспецифические изменения в виде мелких кровоизлияний, уменьшение массы тела новорожденных по отношению к контрольной группе, устойчивое увеличение массы селезенки при уменьшении массы вилочковой железы и некоторые другие.

У детей Цитомегалия распознается преимущественно в возрасте 1-6 мес., несмотря на преобладание внутриутробного инфицирования.

Характерные цитомегалические изменения могут выявляться как во многих органах, что обозначается термином «генерализованная цитомегалия», так и в отдельных из них – «локализованная цитомегалия». Последнее относится к слюнным железам (цитомегалическому сиаладениту). Есть основания полагать, что Цитомегалия всегда или почти всегда развивается как генерализованная инфекция с хроническим течением. Высокая частота локализации поражения в слюнных железах явилась причиной того, что ранее цитомегаловирус называли вирусом слюнных желез.

По частоте поражения на первом месте после слюнных желез стоят органы дыхания. П.А. Самохин выявил их в 69,6% всех случаев генерализованной цитомегалии.

Относительно часто цитомегалическое поражение локализуется в пищеварительном тракте. П.А. Самохин отмечает следующую последовательность частоты поражения разных его отделов: наиболее часто поражается кишка, реже – пищевод и желудок.

У детей первого полугодия жизни относительно часто выявляется поражение поджелудочной железы. Цитомегалические клетки локализуются в эпителии ацинусов, реже – в клетках островков и в эпителии вставочных отделов.

Довольно часто поражаются также органы мочеполовой системы. Наиболее характерной локализацией цитомегалических клеток является эпителий проксимальных канальцев, реже сходные изменения возникают в эпителии собирательных канальцев, эндотелии капилляров почечных телец и эпителии капсул.

Принципиально сходные изменения могут выявляться и в других органах, в том числе в различных эндокринных железах, ЦНС, мышцах и других тканях. Следует еще раз подчеркнуть, что такие изменения возникают при наибольшей степени выраженности подавления иммунной системы. При этом лимфогистиоцитарной межуточной инфильтрации может не быть.

4. Вирус краснухи

Краснуха (rubella) – острая инфекционная болезнь. Болеют преимущественно дети. Болезнь характеризуется кореподобной розовой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов, поражением плода у беременных. Вирус выделен в 1961г.

ТАКСОНОМИЯ

Вирус краснухи – РНК- содержащий, относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Вирион имеет сферическую форму, размер 60-70 нм., суперкапсид; содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, а также гемагглютинин и нейраминазу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Краснуха – антропонозная инфекция. Восприимчивость людей к вирусу краснухи высокая. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной человек, который заразен с момента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи может передаваться от матери к плоду вертикальным путем – через плаценту.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и поражает лимфоидную ткань.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 15-24 дня. Болезнь у детей протекает на фоне субфебрильной (иногда 38⁰С) температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдается интоксикация, более выраженное увеличение лимфатических узлов и подъем температуры тела.

Заболевание краснухой в первые 3 мес. Беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.). Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в данный период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние месяцы беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха).

При краснухе формируется пожизненный гуморальный иммунитет. При врожденной краснухе иммунитет слабый, вирус долго персистирует в организме.

ДИАГНОСТИКА

Вирус выделяют на культуре клеток и идентифицируют в РТГА при исследовании смыва из носоглотки, крови, мочи, кала больного или тканей погибшего плода. Серодиагностика направлена на выявление антител против возбудителей в РСК, РТГА, ИФА, РИА.

ЛЕЧЕНИЕ

Симптоматическое.

ПРФИЛАКТИКА

Специфическая. Применяют живые и убитые вакцины. В большинстве стран иммунизируют главным образом девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител против возбудителей краснухи.

Внутриутробная краснуха.

Наряду с воздушно-капельным инфицированием возможно и трансплацентарное заражение. На важную роль краснухи как внутриутробной инфекции указывается во всех многочисленных руководствах, посвященных перинатальным инфекциям.

При исследовании абортированных плодов в первой трети беременности вирус краснухи был выделен K. Thompson, J. Tobin у 29 из 32 (91%) женщин, больных краснухой. Однако по данным отечественных патологоанатомов эта инфекция встречается редко.

При внутриутробной краснухе Т. Ф. Когой наблюдала продуктивно-некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, некрозы с формированием кист и кальцификатами, продуктивный васкулит и мелкие очаги пролиферации глии преимущественно в белом веществе. Наряду с этим имелся продуктивно-некротический эндоофтальмит с отслойкой сетчатки, очагами некроза, продуктивный увеит, гомогенизация волокон хрусталика с образованием в нем кист, десквамацией и пролиферацией эпителия. В коже выявлялся продуктивный дерматит с периваскулярными лимфогистоцитарными инфильтратами, гиперкератозом и геморрагиями в дерме. В легких имелась интерстициальная продуктивная пневмония с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцитов. В некоторых органах выявлялись также очаговые лимфогистоцитарные инфильтраты, а также очаговое кроветворение. Нередко описывается пролиферация эндотелия сосудов.

Значительное число работ посвящено тератогенному действию вируса краснухи. За время, прошедшее после выхода первых подобных работ, проведены многочисленные исследования, в которых показано, что сравнительно «невинный» вирус краснухи обладает выраженным тератогенным действием и способен вызвать у зародыша тяжелые множественный пороки развития. Если заболевание краснухой наступает в I триместре беременности, то пороки выявляются в 12%, мертворождение – в 7,2%; во II триместре – соответственно в 3,8-3,9% и 4,6-5,6%, в III триместре - 0% и 1,7%. Особенно большая частота ВПР (83,2%) наблюдается при заболевании на 1-м месяце беременности. Среди пороков развития наиболее типична триада Грегга: поражение глазных яблок (врожденная катаракта, микрофтальмия и т.д.), органа слуха и сердца. Это может сочетаться с поражением зубных зачатков, головного мозга (микроцефалия). Возможна дисплазия ряда внутренних органов.

Заключение

Внутриутробные инфекции являются в настоящее время ведущей патологией детского возраста. Они не только приводят к высокому проценту летальности, особенно в перинатальном периоде, но и являются в ряде случаев причиной глубокой инвалидности, обусловленной врожденными пороками развития и хроническими заболеваниями.

О важной роли внутриутробных инфекций свидетельствуют многочисленные исследования, однако работ посвященных их морфологической диагностике и частоте на аутопсийном материале, практически нет.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)