94716 (575393), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Немедикаментозное лечение

Используют эфферентные методы, позволяющие повысить эффективность терапии ГГ:

• эндоваскулярное лазерное облучение крови;

• плазмафорез.

Медикаментозное лечение

Существуют три основных подхода в лечении ГГ: противовирусная химиотерапия, иммунотерапия и комбинация этих методов.

Этиопатогенетическая противовирусная терапия с использованием аналогов нуклеозидов основана на способности последних ингибировать только ВПГ на стадиях синтеза вирусной ДНК и сборки вирусных частиц, торможении и их репродукции. Именно поэтому всем больным с диагнозом ГГ следует назначать эпизодическую или превентивную (супрессивную) терапию.

Эпизодическую терапию используют в момент обострения у пациентов с редкими симптоматическими высыпаниями, во время которого необходимо начать прием внутрь одного из ниже перечисленных препаратов:

• ацикловир, внутрь 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней;

• фамцикловир, внутрь 250 мг 3 раза в день в течение 5 дней;

• валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней.

• Превентивная (супрессивная) терапия направлена на подавление возможной реактивации латентного ВПГ. Её назначают в следующих случаях:

• пациентам с тяжёлыми и частыми рецидивами ГГ (более 6 обострений в год);

• с целью профилактики передачи ВПГ в парах, где один из партнёров не

• инфицирован ГГ (не имеет AT к нему в крови);

• при наличии выраженных психосексуальных реакций на рецидивы герпеса.

• при значительном влиянии инфекции на качество жизни пациента.

Противовирусные препараты при супрессивной терапии назначают ежедневно в непрерывном режиме, длительное время по следующим схемам:

• ацикловир, внутрь 200 мг 4 раза в день, длительно;

• валацикловир, внутрь 500 мг 2 раза в день, длительно.

Возможно использование супрессивной терапии короткими курсами для предотвращения развития клинических симптомов на определенный период (экзамены, отпуск и т.п.). Супрессивная терапия приводит к снижению частоты рецидивов, уменьшению асимптоматического выделения вируса, снижая риск его передачи.

2. Внутриутробный герпес

Герпес безусловно принадлежит к числу наиболее частых внутриутробных инфекций. Диагностика его должна основываться не только на выявлении характерных кожных высыпаний в момент рождения (которые определяются весьма редко), но, прежде всего, в результатах квалифицированного вирусологического и морфологического исследований. Уместно отметить, что выявление в мазках или парафиновых срезах характерных внутриядерных включений (телец Cawdry I типа) считается международно-признанным абсолютным доказательством герпетической этиологии процесса любой локализации, достаточным для назначения специфической противовирусной терапии.

В зависимости от полноценности компенсаторных процессов в последе возможны разные варианты дальнейшего течения болезни у плода (ребенка) – от тяжелого антенатального герпеса до рождения здорового ребенка. Инфицирование может произойти и интранатально, особенно при наличии генитального герпеса у матери спонтанных абортов и преждевременных родов. Наиболее вероятным путем инфицирования с развитием тяжелых форм заболевания с поражением кожи, конъюнктивы глаза, а также слизистых оболочек половых органов является контактный при прохождении ребенком инфицированных родовых путей матери. Вместе с тем нужно отметить, что у 70% матерей, дети которых родились с диссеминированным внутриутробным герпесом, в период родов не было признаков генитального поражения, а у 52% он не отмечался даже анамнестически. Наряду с этим возможно и постнатальное инфицирование новорожденного.

Фактически частота неонатального герпеса остается неясной, приводимые цифры существенно колеблются даже в тех странах, где проводится лабораторное обследование для поисков этого заболевания. Частота неонатального герпеса колеблется в интервале 1:5000 – 1:7500 рождений. Очень высоки показатели летальности детей в этом возрастном периоде: без лечения от 18% (локальная форма с поражением кожи и слизистых), до 90% (диссеминированная форма); при лечении ацикловиром летальность от диссеминированной формы снижается до 57%.

Особенно тяжелое течение с наибольшей степенью генерализации отмечается клиницистами во второй половине 1-й недели жизни. Среди клинических проявлений заболевания указывают на лихорадку или гипотермию, желтуху, сонливость, рвоту, тошноту, цианоз, быстро развивающуюся острую недостаточность кровообращения. Селезенка, печень, как правило, увеличены. В гортани может скапливаться плотная желтоватая слизь. Повышенную кровоточивость связывают с тромбоцитопенией, печеночной недостаточностью и ДВС. В финале заболевания описывают шок и полиорганную недостаточность. Заболевание протекает крайне неблагоприятно и обычно заканчивается на 2 – 3-й неделе. В это время может выявляться геморрагический синдром.

Клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию; перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции, а также внутрижелудочковых и перивнтрикулярных кровоизлияний. В качестве неврологических последствий таких поражений описаны вегетативное состояние, тяжелые формы ДЦП, олигофрения, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия.

3. Цитомегаловирусная инфекция

Вирус цитомегалии вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей, протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом.

СИНОНИМЫ

Цитомегалия, инклюзионная болезнь.

ТАКСОНОМИЯ

Вирус содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae, роду Citomegalovirus (вирус герпеса человека типа 5). Впервые выделен К. Смитом в 1956г.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЦМВИ — антропонозная оппортунистическая инфекция из группы β-герпесвирусов с длительной персистенцией в организме и широким спектром клинико-патогенетических вариантов. Число серопозитивных пациентов возрастает из года в год, а наличие ЦМВ выявляют у 45-85% населения разных стран мира.

Источником инфекции могут быть носители ЦМВ или больные ЦМВИ. Вирус передаётся при близком или интимном контакте через все биологические субстраты и выделения человека: кровь, ликвор, слюну, цервикальный и вагинальный секрет, сперму, мочу, фекалии, амниотическую жидкость, грудное молоко.

B трансплантологии потенциальным источником инфекции могут быть донорские органы и ткани, а также кровь и её продукты в трансфузиологии.

Пути передачи ЦМВИ:

• Фекально-оральный (через грязные руки, предметы обихода);

• Воздушно-капельный;

• Половой;

• Парентеральный;

• Вертикальный.

Ввиду того, что ЦМВ проявляет особый тропизм к клеткам слюнных желез, не исключена передача вируса при поцелуях, поэтому ЦМВИ называют также «болезнью поцелуев». Для взрослых людей почти в 45-53% случаев источником ЦМВ служат инфицированные дети, которые в течение ряда лет выделяют вирус с мочой и слюной. Поэтому женщин, работающих с детьми в детских садах и других учреждениях, относят в группу повышенного риска инфицирования, и при планировании ими беременности это следует учитывать.

Перинатальная инфекция может быть обусловлена трансплацентарным (от матери к плоду) или восходящим заражением (из инфицированной шейки матки через интактные оболочки), наиболее опасным в I и II триместрах беременности.

Сезонность, вспышки, эпидемии не характерны для ЦМВИ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от времени и пути инфицирования выделяют следующие формы ЦМВИ.

• Врожденная

-перинатальная

-интранатальная

• Приобретенная

-локализованная

-генерализованная

В зависимости от клинической картины, ЦМВИ подразделяют на следующие формы:

• латентная

• субклиническая

• клинически выраженная (острая, подострая, хроническая)

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие формы:

• Висцеральная (локализованное поражение одного-двух органов):

-сиалоаденит

-мононуклеоз

-ретинит

-пневмония

-энцефалит

-гепатит

-склерозирующий холангиолит

-цитомегаловирусная энтеропатия

-язвенно-некротический энтероколит.

• Диссеминированная – вирусный сепсис с поражением многих органов и систем.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ЦМВ – крупный ДНК-содержащий герпесвирус человека пятого типа, относящийся к роду Cytomegalovirus, подсемейству Herpesviridae. Вслед за первичным инфицированием следует пожизненное носительство вируса со склонностью к персистированию и периодическим обострениям. Факторами активации ЦМВ могут быть иммуносупрессия (например, беременность), недостаточные барьерные функции плаценты из-за экстрагенитальных заболеваний матери, иммунодефицитные состояния, обусловленные иммунодепрессивными свойствами ЦМВ или приёмом препаратов, подавляющих иммунитет.

ЦМВ - политропен, и многие клетки, органы и ткани человека служат мишенями для него: лейкоциты периферической крови, моноциты, макрофаги, гранулоциты эпителиальные клетки, фибробласты и гладкомышечные клетки, ЦНС, сердце, печень, лёгкие, почки, надпочечники, поджелудочная железа, слюнные железы, селезёнка, лимфатические узлы, костный мозг, головной мозг, глаза, среднее ухо.

Входными воротами для первичной инфекции служат слизистые оболочки полости рта (часто слюнные железы), ЖКТ, половых органов. Репродукция вируса происходит в лимфоцитах и мононуклеарных фагоцитах. У иммунокомпетентных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм болезни, и ЦМВ сохраняется в состоянии латенции в лимфоидных органах. Важная особенность в патогенезе ЦМВИ — иммуносупрессивное действие на весь организм. Механизм иммунопатогенеза при ЦМВИ сложен и до конца не ясен, но доказано, что вирус — мощный супрессор Т-клеточного иммунитета.

СКРИНИНГ И ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Специальных способов профилактики ЦМВИ не существует, но с учётом передачи вируса через инфицированные жидкости и выделения важно соблюдать правила гигиены:

• избегать поцелуев в рот;

• часто мыть руки;

• исключать использование чужой посуды и предметов личной гигиены.

• Пассивную иммунизацию специфическими иммуноглобулинами проводят новорождённым и детям раннего возраста с острой формой инфекции, а также больным, перенёсшим трансплантацию почек или костного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У иммунокомпетентных лиц первичная инфекция малосимптомна или бессимптомна, формируется вирусоносительство. При латентной и субклинической формах наблюдают неспецифические симптомы, напоминающие лёгкое течение гриппа, субфебрилитет. Диагностика этих форм основана на данных лабораторных исследований.

Приобретённая инфекция у взрослых и детей протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома, сопровождаясь лихорадкой, недомоганием, катаральными симптомами, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, отёком и болезненностью околоушных слюнных желёз, гепатоспленомегалией с характерным длительным течением — до 4-6 нед. Вторичная ЦМВИ приобретает волнообразный характер, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов и систем. При поражении органов дыхания развивается вялотекущая интерстициальная пневмония, бронхит или бронхиолит. Поражение глаз характеризуется развитием хориоретинита, часто в сочетании с энцефалитом. Редко, но встречают цитомегаловирусный гепатит с быстрым регрессом симптомов и с латентным течением инфекции в дальнейшем. Для ЦМВИ характерно поражение лимфатических узлов.

У женщин при поражении органов малого таза ЦМВИ может протекать субклинически, обнаруживаясь только при лабораторной диагностике и активируясь во время беременности, что может приводить к самопроизвольным выкидышам, неразвивающейся беременности, врождённым дефектам развития детей. Воспалительные заболевания органов репродукции, обусловленные цитомегалией, протекают без собственного «клинического лица» и носят хронический характер, что затрудняет своевременность диагностики и лечения.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)