92899 (575248), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Течение гриппа у маленьких детей имеет особенности. Грипп у детей дошкольного и школьного возраста характеризуется острым началом заболевания с подъемом температуры до 38—39° С. У грудных детей температура может быть субфебрильной или нормальной. Дети теряют аппетит, становятся вялыми, капризными, беспокойно спят. В ряде случаев без видимых причин появляются рвота, жидкий стул. Заложенность носа (симптом назофарингита) и сухой кашель мешают грудному ребенку сосать. Через 2—3 дня повышается температура, ребенок становится раздражительным, капризным, плохо сосет грудь, снижается масса тела. В последующие дни усиливается насморк, кашель. Такое состояние продолжается 3—6 дней. В неосложненпых случаях температура через 2—3 дня падает, восстанавливается аппетит, кашель становится реже, сон — спокойнее, исчезают диспепсические явления. Однако общая слабость, бледность кожных покровов, потливость сохраняются еще несколько дней. В ряде случаев после кажущегося выздоровления могут вновь появиться все признаки заболевания. Это так называемая вторая волна гриппа, которая чаще всего обусловлена присоединившимся осложнением (пневмония, трахеобронхит, отит) или вторичной инфекцией (скарлатина, корь, коклюш, дизентерия, дифтерия и др.). Не у всех детей заболевание гриппом протекает одинаково. Одни переносят его легко и сравнительно быстро справляются с острым периодом болезни. У других с самого начала болезнь протекает тяжело: начало заболевания внезапное, оно развивается бурно с подъемом температуры до 40° С и выше, повторной рвотой, головной болью, судорогами. Дети не реагируют па окружающее или, наоборот, отмечается общее возбуждение. Такую форму болезни выделяют в отдельную группу и называют «токсическим гриппом».
При тяжелых формах гриппа у детей 2—3 лет может быть преимущественное поражение гортани (гриппозный ларингит). Тогда у ребенка возникает грубый или лающий кашель, голос осипший, дыхание частое, затрудненное. При появлении этих признаков ребенка необходимо госпитализировать, так как нередко бывает внезапный приступ удушья — «вирусный круп». Во время этого приступа ребенок резко беспокоен, оп мечется, задыхается, покрывается потом. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз губ и носогубного треугольника. Эти явления возникают в результате воспаления гортани, сопровождающегося отеком слизистой оболочки, и сильного спазма — сжатия гортани («асфиксии»), что очень затрудняет доступ воздуха в легкие. Чаще всего такой приступ удушья через 1—2 ч проходит, ребенок успокаивается, дыхание восстанавливается, губы и щеки розовеют, больной засыпает. Но иногда приступ сопровождается более длительным стенозом гортани, который не проходит под влиянием медикаментозных средств; тогда приходится прибегать к оперативному вмешательству (трахеотомия).
У некоторых детей бывает так называемый температурный хвост, когда вечерами в течение 11/2—2 недели температура поднимается до 37,1— 37,3° С. Такие подъемы температуры вызваны еще не закончившимся воспалительным процессом в верхних дыхательных путях, но могут объясняться также осложнениями или обострениями какого-либо хронического заболевания (туберкулез, ревматизм, хронический тонзиллит и др.).
В зависимости от выраженности основных симптомов и их тяжести можно выделить следующие клинические варианты течения гриппа:
1) катаральную — с выраженными явлениями катара верхних дыхательных путей, но без отчетливых симптомов токсикоза;
2) токсическую — с резким нарушением общего состояния, высокой температурой, нарушениями нервной и сердечно-сосудистой систем;
3) токсико-катаральную, которая протекает с признаками токсической и катаральной форм.
Помимо этих типичных форм, встречаются атипичные формы гриппа:
1) стертая форма, протекающая без выраженного катара верхних дыхательных путей и без интоксикации;
2) гипертоксическая (молниеносная), для которой характерно бурное начало и резкий токсикоз, проявляющийся коматозным состоянием, угнетением сердечнососудистой деятельности (коллапс) и геморрагическим синдромом.
Грипп может быть легким, средней тяжести и тяжелым.
Частота осложнений при гриппе находится в прямой зависимости от возраста больных и сопротивляемости их организма. Осложнения протекают наиболее тяжело у детей в возрасте до года, а также у страдающих гипотрофией и ослабленных другими заболеваниями.
Наиболее частым и опасным осложнением является пневмония. Она возникает либо в первые дни болезни («атипичная вирусная пневмония»), либо на более поздних стадиях болезни как результат смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Гриппозные пневмонии разнообразны: мелкоочаговые, сегментарные, крупноочаговые, сливные с вовлечением в воспалительный процесс межуточной (интерстициальной) ткани. В этих случаях к специфическому токсикозу, обусловленному гриппом, присоединяется токсикоз, связанный с пневмонией (дыхательная недостаточность II — III степени, сердечно-сосудистые изменения),что значительно утяжеляет заболевание и ухудшает прогноз. Особенно тяжело при гриппе протекают стафилококковые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).
Могут наблюдаться и другие осложнения: отит, стоматит, синусит, пиелит, цистит, нефрит и др. Изредка бывают осложнения со стороны нервной системы: менингит, менингоэнцефалит.
Клиника осложненных форм гриппа сопровождается ухудшением состояния, повышением температуры и симптомами, характерными для каждого из указанных страданий.
При постановке диагноза принимают во внимание контакт с больным гриппом в семье или в детском коллективе, который посещает ребенок, и лабораторные данные. В специализированных вирусологических лабораториях для диагностики гриппа и других ОРВИ используют следующие методы:
1) выделение вируса из смывов носоглотки, полученных от больных в начальном периоде заболевания (1 — 3-й день);
2) риноцитоскопия — исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки носа больного с целью выявления внутриклеточных вирусных включений;
3) иммунофлюоресценция — ускоренный метод диагностики, позволяющий выявить специфический вирусный антиген (комплекс антиген — антитело), свидетельствующий о характере заболевания;
4) серодиагностика — определение специфических антител в парных сыворотках крови больного, взятых в первые дни заболевания (1—5-й день) и в периоде реконвалесценции (10—14-й день). Этот метод используют для подтверждения диагноза на поздних стадиях болезни. Увеличение специфических антител в 4 раза свидетельствует о перенесенной гриппозной инфекции.
Вирусологическое и серологическое исследование помогает установить основную причину групповых вспышек респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция), а также способствуют назначению целенаправленного лечения и профилактике.
Полиомиелит
Полиомиелит — (poliomyelitis; греч. polios серый + миелит; син. Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.
Возбудитель полиомиелита — вирус, обычно именуемый вирусом полиомиелита или полиовирусом. Существует три типа полиовируса (тип I, тин II и тип III) являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.
Основная часть заболевании (и эпидемий) полиомиелита обычно вызывается вирусом тина I, вирусы тина II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий II и сезонные подъемы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.
Впервые вирусная этиология полиомиелита установлена в 1909 г. К. Ландштейнером и Поппером, которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно; взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего, от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью исследований при полиомиелите. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу полиомиелита хлопковых крыс и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса II сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса полиомиелита при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — цитопатический эффект.
Вирус полиомиелита полностью инактивируется в течение 30 мин. при 50° С, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса II сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° С— в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при -20° С и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса полиомиелита структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса полиомиелита. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).
Источником инфекции при полиомиелите является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 нед., а с фекалиями — 4—7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 мес. и более.
Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемия, процессе при полиомиелите имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, которая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса полиомиелита в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении полиомиелита.
Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус полиомиелита обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса полиомиелита из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса полиомиелита. Выявлена сохраняющаяся до 2—3 нед. зараженность вирусом некоторых видов синантропных мух, отловленных: в очагах полиомиелита. К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, в первую очередь в детских учреждениях.
Наиболее часто заболевания полиомиелита регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах юж. полушария).
Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10—12 дней.
Инкубационный (скрытый) период колеблется от 5 до 30 дней. Различают 4 стадии заболевания. Болезнь начинается остро — с лихорадки, недомогания, снижения аппетита, воспалительных изменений в носоглотке, нередко болей в животе. Характерны болевые ощущения в теле — при сгибании головы и спины, особенно при надавливании на позвоночник. Сознание не нарушено. Часто наблюдается потливость. В этой стадии имеются изменения в спинномозговой жидкости. Через 5—6 дней состояние больного ухудшается и заболевание переходит в паралитическую (обездвиживание) стадию. Она характеризуется парезами и параличами. Температура падает. Чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища. Одновременно может отмечаться расстройство глотания и дыхания. Чувствительность мышц не нарушена. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, а позднее атрофией (уменьшение) мышц. Опасным является вовлечение в процесс межреберных мышц и диафрагмы — появляется дыхательная недостаточность, голос тихий, кашель ослабевает.
В восстановительный период начинается исчезновение интоксикации и болевых ощущений. Этот период продолжается 3—6 месяцев. Остаточный период характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией, деформацией в пораженных конечностях и других участках тела.
В паралитической стадии не представляет трудности. В начале заболевания приходится дифференцировать с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция), а также с кишечными инфекциями.