92507 (575213), страница 13

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 13)

5. Коррекция вводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Количество вводимой внутривенно жидкости (полиглюкина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида) зависит от степени дегидратации, состояния сердечнососудистой системы и может колебаться от 1 до 3 л в сутки.

6. Противоопухолевое лечение направление на прекращение роста атипических клеток, прорастания и их метастазирование.

7. Физиотерапевтическое лечение. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы.

Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.

Тема 7. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Печень является самым крупным железистым органом. Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;

3) образование фибриногена;

4) образование протромбина;

5) образование гепарина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная функции;

8) кроветворение у плода;

9) депонирование ионов железа и меди;

10) образование витамина А из каротина;

11) синтез альбуминов, альфа- и бета-глобулинов.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Причины недостаточности печени:

• бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, энтеровирусы, вирус инфекционного мононуклеоза и др.), спирохеты;

• промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и др.);

• лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики и др.);

• растительные яды (например, мускарин, афалотоксин, и др.)

• как следствие при лучевой болезни;

• длительное употребление алкоголя и др.

Довольно частая форма поражений печени – действие лекарственных или токсических веществ. Метаболизм любого химического вещества связан с печенью, но только некоторые из них повреждают ее. Патогенез действия таких химических веществ заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора (они вызывают повреждение печени обычно в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы), либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов (повреждающее действие не зависит от дозы). Существуют разные пути повреждения алкоголем печеночной клетки, описываются 3 варианта алкогольного повреждения гепатоцита: 1 – это прямое токсическое действие на гепатоциты (150 г этанола вызывает некротические изменения гепатоцитов); 2 – метаболический: развитие жировой дегенерации печени. И тот и другой приводит к гибели гепатоцитов: в первом случае – гибель вследствие прямого действие продуктов метаболизма этанола, во втором – жировая дегенерация, когда весь гепатоцит заполняется жиром, гибнут органеллы и ядро, часть печени представляет собой сплошные жировые вакуоли. Возможен 3 путь воздействия алкоголя: образование особого гепатоцилиарного алкогольного гиалина, обладающего антигенными свойствами, чужероден для организма, вызывает иммунопатологическую реакцию с развитием некроза, нарушением микроциркуляции, с образованием тромбозов, некрозов, воспалительной реакции, с фиброзированием, т.е. все то, что характерно для хронического гепатита.

Основные проявления поражения печени:

1. Боль локализуется в области правого подреберья и в зависимости от вызывающих ее причин имеют различный характер. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья, с иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению капсулы. Иррадиация болей объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию капсулы печени в области серповидной и венечной борозд и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо, вследствие чего и создается возможность перехода возбуждения не эти нервы. Приступообразные боли (желчная или почечная колика) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи. Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера Одди под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нарушение опорожнения желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.

2. Диспепсические явления – понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы – объясняются расстройствами секреции желчи, переваривания жиров в кишечнике и нарушениями обезвреживающей функции печени.

3. Кожный зуд, причиной которого является накоплением в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний.

4. Синдром портальной гипертензии – это совокупность симптомов, характеризующих состояние, при котором отмечается стойкое повышение кровяного давления в воротной вене. При разрастании и последующем рубцевании соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов происходит сужение или полная облитерация части синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. Это приводит к раздражению барорецепторов сосудов и активной импульсации в регулирующие центры головного мозга; повышается выработка антидиуретического гормона, под его воздействием усиливается реабсорбция воды в почках Надпочечниками повышено вырабатывается альдостерон. Альдостерон и антидиуретический гормон недостаточно инактивируются в печени, что приводит к задержке натрия и воды в организме – развитие отека.

Желтуха – симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтухи:

1) механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени. Она вызывается: а) обтурацией печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью и т.д.; б) сдавлением желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужением желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезией желчного пузыря в результате нарушения иннервации. Повышение давления в желчных путях выше 250 – 270 мм вод.ст. приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь. Характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина, а также повышенное содержание желчных кислот и холестерина. Прямой билирубин появляется в результате переполнения и разрыва желчных капилляров, непрямой – нарушения превращения непрямого билирубина в прямой. В моче уменьшается или полностью исчезает уробилиноген, в кале отсутствует стеркобилин. Холемия – появление в крови солей желчных кислот – приводит к изменению функции ЦНС, состава крови, кровообращения. Значительное накопление в крови солей желчных кислот сопровождается понижением АД вследствие расширения сосудов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно поставить в зависимость как от непосредственного действия желчи на нервный аппарат сердечной мышцы, так и возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием раздражения рецепторов сосудистой стенки или непосредственного действия на него солей желчных кислот.

2) печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы клеток (гепатоцитов). Причины: вирусное, бактериальное, токсическое повреждение печени (гепатиты); цирроз печени; опухоли печени; острая дистрофия печени при воздействии грибных ядов, лекарств, соединения фосфора, мышьяка и др. В результате разнообразных причин развивается повреждение гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроной кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного – прямого билирубина) нарушается. В сыворотке крови повышается содержание прямого (связанного) и непрямого (несвязанного) билирубина; прямого – за счет обратной диффузии связанного прямого билирубина из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток; непрямого – за счет недостаточно активной функции гепатоцитов. В моче появляется связанный билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, полное обесцвечивание наблюдается редко.

3) гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, повышенном образовании билирубина и переходе его в кровь. Причины: действие кроворазрушающих ядов (мышьяковистый водород, змеиный яд и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, который образуется в таком большом количестве, что не успевает выделяться печенью. Для ее возникновения необходимо еще понижение секреторной способности печени. Непрямой билирубин является токсическим веществом, накопление его в большом количестве в крови может вызвать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени. Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого билирубина, который не переходит в мочу. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой и калом. Не происходит накопление в крови желчных кислот и холестерина.

Синдром Жильбера – доброкачественная билирубинемия – заболевание чаще обнаруживается в юношеском возрасте, основной признак — иктеричность склер. Желтуха, если есть, обычно незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления. Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминантному типу. Мальчики болеют в 2—4 раза чаще, чем девочки. Большинство авторов считают, что в основе патогенеза синдрома Жильбера лежит нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой вследствие недостаточной активности фермента глюкуронилтрансферазы.

Основной клинический симптом — желтуха, которая обычно появляется у детей в период полового созревания, как правило, после перенесенного заболевания (ангина, ОРВЗ, обострение хронического гепатита) и особенно часто после острого вирусного гепатита. По интенсивности желтуха кожи слабая, отчетливо выражена на склерах. Субиктеричность склер и кожных покровов появляется в связи с повышенным гемолизом или длительной задержкой кормления. Поэтому проба с голоданием рассматривается как полезное вспомогательное средство диагноза. У отдельных больных могут отмечаться боли в животе и незначительное увеличение печени. Иногда дети жалуются на вялость, повышенную утомляемость, пониженный аппетит. Отмечаются нерезко выраженные диспепсические явления, слабость, быстрая утомляемость. Иногда отмечаются боли ноющего характера, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных. При лабораторной диагностике отмечается умеренная интермиттирующая гипербилирубинемия за счет повышения в крови количества непрямого билирубина. Показатели других функциональных проб печени не изменяются. При приеме фенобарбитала его количество заметно снижается. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.

Течение синдрома Жильбера, как правило, длительное, волнообразное. Желтуха усиливается после стрессовых ситуаций, а в состоянии покоя исчезает через 5—10 дней даже без лечения. Прогноз благоприятный. Однако необходимо наблюдение за больными на протяжении всей жизни, так как в отдельных случаях может сформироваться тяжелый гепатоз.

Синдром Криглера—Найяра.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)