91637 (575151), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

При поражении проводящей системы миокарда возникают аритмии, которые могут принимать следующие формы:

• блокада сердца (ухудшение или утрата проводимости импульсов в каком-либо отделе органа) – наиболее опасна в остром периоде полная атриовентрикулярная блокада дистального типа с остановкой сердца. Ей в большинстве случаев предшествуют нарастающие нарушения проводимости дистального типа – бифасцикулярная блокада и неполная блокада с постоянным интервалом P – Q, которые являются отражением распространённого поражения внутрижелудочковой проводящей системы, обычно при обширном переднем инфаркте;

• синусовая брадикардия или тахикардия (соответственно, понижение или повышение частоты сокращений миокарда) возникают при поражении синусо-предсердного узла;

• желудочковая экстрасистолия (несвоевременные, ранние сокращения миокарда при появлении импульсов, исходящих из очага гетеротопного автоматизма) и желудочковые тахикардии (возникают из очага неправильной циркуляции волны возбуждения) часто предшествуют мерцанию желудочков. Прогностически наиболее опасны частые, ранние, групповые, политопные экстрасистолы;

• фибрилляция желудочков;

• асистолия возникает при блокаде биоэлектрической активности в сердце.

Что касается разрывов сердца (5% от общей смертности от инфаркта), то чаще происходит разрыв стенки левого желудочка, обусловленный её механической слабостью в зоне обширного трансмурального инфаркта. В этот момент развиваются гемоперикард и тампонада сердца (тампонада полости перикарда) – сдавление сердца излившейся кровью, приводящее к остановке сердца. Наружный разрыв может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте на 2 – 9 день, обычно без предшествующего нарастания жеудочковых аритмий или нарушения проводимости. Разрывы межжелудочковой перегородки, сопровождающиеся возникновением межжелудочковых шунтов, и разрывы сосочковых мышц с недостаточностью соответствующего (обычно митрального) клапана встречаются реже. В этом случае появляется громкий систолический шум по левому краю грудины, возникает или резко усиливается сердечная недостаточность, обычно развивается отёк лёгкого.

Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана по «застывшей» ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта и подтверждена рентгенологически или эхокардиографически. Острая аневризма может привести к усилению левожелудочковой недостаточности, разрыву сердца, а формирующийся пристеночный тромб может стать источником эмболии. В редких случаях, когда аневризма локализуется в межжелудочковой перегородке, выпячивание её в полость правого желудочка может обусловить развитие выраженной правожелудочковой недостаточности.

Перикардит сухой (эпистенокардитический) иногда развивается в острой фазе переднего трансмурального инфаркта миокарда, проявляясь кратковременным шумом трения перикарда. Это осложнение само по себе существенно не утяжеляет течение болезни, но ограничивает применение антикоагулянтов.

Постинфарктный синдром (синдром Дреслера) – позднее осложнение, возникающее через 1, 2 или несколько недель после инфаркта как иммунологическая реакция на некроз ткани. Чаще он проявляется небольшой лихорадкой, признаками сухого или выпотного перикардита и плеврита, эозинофилией, иногда артралгиями и другими неспецифическими реакциями, повторным увеличение СОЭ.

Краткосрочный и долгосрочный прогнозы при инфаркте миокарда зависят от многих факторов, речь о которых шла выше. Важнейшими из них являются уровни сохранившейся сократительной способности (силы) левого желудочка и перфузии миокарда (в зависимости от проходимости коронарной системы). В течение 1-го года жизни погибают около 35 % больных, в каждый последующий год прибавляется ещё по 3 – 4 % [3), стр. 90]. Повторяющиеся инфаркты миокарда являются подтверждением продолжающегося поражения коронарной системы. Новый инфаркт, возникающий в течение 28 дней после первичного инфаркта, называют рецидивным, а возникающий после 28 дней – повторным.

V. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений при ишемической болезни сердца

1. Диагностика ишемической болезни сердца

Диагностика ишемической болезни сердца в первую очередь основывается на субъективных ощущениях больного во время приступа. Поскольку в патогенезе ангинозного синдрома, кроме ишемии миокарда, существенное место занимает симпатикотония, стенокардия у больных ИБС сопровождается учащением ЧСС и подъемом АД.

Ишемия миокарда может приводить к дисфункции папиллярных мышц и как следствие к митральной регургитации, а так же к нарушениям локальной сократимости левого желудочка, которые иногда выявляются при пальпации верхушечного толчка. Бывает, что ишемия иногда снижает растяжимость левого желудочка, он становится жёстким, что выражается появлением во время предсердной систолы IV тона и ритма галопа.

Стенокардия обычно проходит через 1 – 2 минуты после прекращения вызвавшей её нагрузки либо в течение 3 – 5 минут – при сублингвальном приёме нитроглицерина. Эта реакция помогает дифференцировать ишемию миокарда от многих других причин, вызывающих дискомфорт в грудной клетке.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинической картине, изменениях ЭКГ, и преходящей гиперферментемии. Другие исследования используются для уточнения осложнений, а в сомнительных случаях – с целью дифференциальной диагностики, учитывая большую частоту атипичных и малосимптомных форм.

Электрокардиография – это один из наиболее важных методов, особенно если ЭКГ снята во время болевого эпизода, что удаётся редко, в основном при стационарном лечении пациента. Во время ишемии миокарда могут быть изменения сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторной горизонтальной и косонисходящей депрессии сегмента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечается элевация сегмента ST, что свидетельствует о более тяжёлой трансмуральной ишемии миокарда, подобной той, которая наблюдается на ранних стадиях острого инфаркта миокарда. После купирования симптомов все отклонения сегмента ST быстро нормализуются. Признаки предшествующего инфаркта миокарда (патологические зубцы Q) так же указывают на наличие коронарной болезни.

Проба с физической нагрузкой. ЭКГ, снятая в покое, у пациента, не переносившего инфаркт миокарда, как правило, может оказаться нормальной. Во время пробы на стационарном велосипеде, когда нагрузка постоянно возрастает, у больного регистрируют ЧСС и ЭКГ и через регулярные промежутки времени контролируют давление. Пробу продолжают до возникновения приступа стенокардии, появления признаков ишемии миокарда на ЭКГ, достижения целевой ЧСС или развития утомления, делающего невозможным продолжение нагрузки. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникает типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке или отмечаются характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ≥ 1 мм). Когда пробу проводят под контролем других (помимо ЭКГ) методов исследования, при эхокардиографическом контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в двух сегментах и более, а при сцинтиграфии миокарда с таллием – 201 принимают во внимание локальные дефекты перфузии миокарда, а так же нарушение перфузии в сравнении с исходным состоянием. Информативность пробы снижается при приёме некоторых препаратов. Например, β-адреноблокаторы или некоторые антагонисты кальция (замедляющие пульс) могут сделать невозможным достижение целевой ЧСС.

Фармакологические нагрузочные пробы. Людям, неспособным выполнять физическую нагрузку (например, при тяжёлом артрите), показаны фармакологические нагрузочные пробы с использованием добутамина, который повышает потребность миокарда в кислороде за счёт ускорения ЧСС и усиления сократимости, или дипиридамола, вызывающего коронарную вазодилатацию, что увеличивает кровоток в участках миокарда, кровоснабжаеых интактными коронарными артериями. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы, возникает синдром обкрадывания, когда кровь оттекает от поражённых участков к здоровым, развивается ишемия миокарда, которая может быть документирована с помощью ЭКГ, эхокардиографии или радионуклидного исследования миокарда.

Коронароангиография редко бывает необходимой для подтверждения диагноза, но она позволяет установить распространение и выраженность атеросклеротических изменений, что необходимо, если обсуждается вопрос о хирургическом лечении. Это наиболее эффективный способ выявления стенозов коронарных артерий, при котором атеросклеротические бляшки визуализируются рентгенологически. В процессе этого исследования можно так же определить объём левого желудочка, нарушения сократительной функции – общие и региональные. Процедура связана с некоторым риском, поэтому не показана при выраженной левожелудочковой недостаточности, лицам старше 70 лет, при значительном ожирении, а так же тяжёлых сопутствующих (например, онкологических) заболеваниях.

Суточное мониторирование ЭКГ при условии использования чувствительной аппаратуры, фиксирующей смещение сегмента ST, может играть существенную роль в диагностике, а так же в оценке тяжести безболевой ишемии и результатов лечения.

Лабораторные показатели. В конце 1-х – начале 2-х суток инфаркта миокарда развивается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигов формулы влево, который достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое так же обычно не достигает значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ. Кроме того, в первые несколько суток заболевания в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов. К концу 1-х суток обычно повышается активность АсАТ, КФК и её МВ-изофермента (наиболее специфический маркер поражения миокарда), а к 3 – 4 суткам она, как правило, нормализуется. Активность ЛДГ нормализуется обычно позже к 8 – 14 дню. [5), стр 183]

1. Лечение ишемической болезни сердца

Его цель – улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к нему. Больных хронической ИБС, проявляющейся болевым синдромом, нарушением ритма, сердечной недостаточностью, лечат антиангинальными, антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, на первых порах – это чисто симптоматические цели. Задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики. Это предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза венечных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни.

Необходимо избегать влияния факторов, провоцирующих приступы стенокардии. Оптимальный режим сводится к тому, что пациент избегает нагрузок, провоцирующих стенокардию. Важно разъяснить ему, что лишь при таком режиме переносимость нагрузок может возрастать. Иногда этого удаётся добиться и без лекарственного лечения.

Антиангинальная терапия – это основные лекарственные средства для систематического лечения коронарной недостаточности. К ним относятся органические нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и метаболические средства.

Органические нитраты – старейший вид антиангинальных препаратов, их выпускают в нескольких формах. Сублингвальные таблетки и спрей нитроглицерина предназначены для купирования острых приступов из-за быстрого начала действия. Предупреждать стенокардию можно с помощью различных форм нитратов: таблетками изосорбида ди- или мононитрата для приёма внутрь, трансдермальным пластырем с нитроглицерином, который наклеивают на кожу один раз в сутки. На выживаемость больных ИБС нитраты не влияют, их применяют только для облегчения симптомов. На перенёсших инфаркт миокарда они оказывают благоприятное действие: снижают ишемию миокарда, способствуют профилактике ремоделирования левого желудочка и поддержанию коллатерального кровообращения, оказывают антитромботическое действие и влияют на электрическую стабилизацию миокарда.

Β-адреноблокаторы обладают антиангинальным эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с β-адренорецепторами 2 типов: β2-адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а β1-адренорецепторы – почти исключительно в миокарде. Стимуляция β1-адренорецепторов катехоламинами или препаратами-симпатомиметиками приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. А блокаторы β-адренорецепторов уменьшают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм, снижая потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. К кардиоселективным β-адреноблокаторам относятся: атенолол, бетаксолол, метопролол и др. Хотя селективные β1-адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм, полной селективности препаратов в отношении β1-адренорецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех β-адреноблокаторов у больных с обструкивными болезнями лёгких, при сердечной недостаточности, полной или неполной поперечной блокаде, перемежающейся хромоте.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти препараты – антагонисты потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса неодинаковы. Дигидропиридины (нифидипин) – мощные вазодилататоры. Они купируют ишемию двумя эффектами: посредством снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение левого желудочка и его размер, артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и благодаря увеличению доставки кислорода к миокарду путём расширения коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем обладают более низким вазодилатирующим эффектом, но они снижают силу сокращений левого желудочка и замедляют ритм сердца, поэтому уменьшают потребность миокарда в кислороде. Сейчас для лечения стабильной стенокардии рекомендуют только антагонисты кальция длительного действия.

Метаболические антиишемические средства оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазин (предуктал) – антиишемический препарат, первый в классе метаболических средств, уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных ИБС, обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с β-адреноблокаторами, антагонистами кальция и пролонгированными нитратами.

Однако терапевтическая тактика не у всех больных даёт необходимый эффект. В этих случаях требуется консультация кардиохирурга, чтобы решить вопрос о возможности оказания больному специализированной помощи. Есть два подхода к реваскуляризации миокарда – транслюминальная коронарная ангиопластика и шунтирование венечных артерий. [1),стр.36]

Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика проводится под рентгеновским контролем. Катетер с баллоном на конце вводят через периферическую артерию (обычно бедренную или плечевую), проводят к стенозированному сегменту коронарной артерии. Баллон на конце катетера раздувается под большим давлением, стеноз расширяется, и коронарная перфузия увеличивается, после чего катетер удаляют. Последнее достижение в чрезкожных катетерных методиках – имплантация коронарных стентов, тонких, похожих на круглую сетку (длиной 1 или 3см) из современных сверхпрочных сплавов. Стент после введения остаётся в артерии навсегда и служит каркасом, обеспечивая ей проходимость. По последним данным стентирование позволяет добиться большей степени расширения просвета сосуда, значительно снижает частоту рестенозов и потребность в повторной ангиопластике.

Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) подразумевает реконструкцию коронарных артерий с помощью нативных шунтов. После АКШ стенокардия исчезает у подавляющего большинства пациентов и переносимость нагрузок обычно улучшается.

Как упоминалось, целью вторичной профилактики ИБС является прекращение прогрессирования заболевания и предотвращение его клинических осложнений. Для терапии, направленной на профилактику прогрессирования ИБС, применяют: аспирин и другие антиагреганты, гиполипидемические препараты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы.

Аспирин и другие антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов, соответственно уменьшая последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов и достоверно снижает риск инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией.

Гиполипидемические препараты. Даже хорошо подобранная диета снижает уровень холестерина в крови максимум на 10 %, что явно недостаточно. Оптимальный вариант – сочетание диеты с медикаментозной коррекцией холестерина ЛПНП. Применяют 3 основные класса гиполипидемических препаратов:

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)