90535 (575087), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При появлении опрелостей не следует применять присыпки, лучше, соблюдая строжайшую чистоту, смазывать кожу стерильным (прокипяченным) растительным маслом (например, подсолнечным).

Образование корок на волосистой части головы устраняют путем смазывания кожи стерильным растительным маслом, после чего корки легко снимаются с поверхности кожи кусочком ваты или гребешком.

Очень трудно бывает ликвидировать обширные экзематозные высыпания на лице, которые ребенок расчесывает и повторно инфицирует, испытывая мучительный зуд. В этих случаях прежде всего надо предотвратить расчесы. С этой целью на локтевые сгибы накладывают короткие шинки, препятствующие сгибанию рук; в иных случаях приходится фиксировать руки ребенка к кровати. Местно рекомендуется примерение индифферентных мазей, в которые прибавляются по показаниям антибиотики, анестезин.

Лечение диатезов включает охранительный режим, соблюдение диеты и рациональное вскармливание детей. По показаниям проводится терапия седативными, антигистаминными средствами, витаминами, местное лечение кожных проявлений.

Крапивница

Свое название это заболевание получило за свои характерные проявления: волдыри, как будто оставшиеся после ожога крапивой. Эти волдыри сопровождаются покраснением, отеком, кожным зудом. Возможно повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль.

Крапивница может быть локализованной и генерализованной (т.е. поражать определенный участок кожи или распространяться по всему телу), острой и хронической. Это общее название группы заболеваний со сходными проявлениями, но разными механизмами развития. Она может быть симптомом самых разных заболеваний.

В зависимости от причины возникновения, говорят о физической (тепло, холод, давление, солнечная радиация), дермографической (или механической - в месте раздражения кожи, например, расчесами), лекарственную, пыльцевую и т.д. Когда причину найти не удается, крапивницу именуют идиопатической.

Но чаще всего используется классификация крапивницы по механизму развития (патогенезу): на аллергическую (пыльцевую, пищевую и т.д.) и неаллергическую. Выделяют наследственные формы (синдром Шнитлера, пигментная крапивница и системный мастоцитоз, дефицит одного из компонентов системы комплемента - С3b-активатора и др.).

Острая крапивница чаще всего имеет аллергическую природу, при хронической рецидивирующей редко выявляется связь с причинно-значимым аллергеном, и вообще установить какую-либо причину удается у 5-30% больных.

Ангионевротический отек, иначе отек Квинке или гигантская крапивница, отличается от обычной крапивницы лишь глубиной поражения кожи. Впервые он был описан в 1882 г. Отек значительных размеров чаще всего появляется в местах с рыхлой клетчаткой - на губах, веках, щеках, слизистой рта, половых органов. В типичных случаях он бесследно исчезает через несколько часов (до 2-3 суток). Больные со среднетяжелыми и тяжелыми реакциями должны быть госпитализированы.

Выделяется особая форма: наследственный ангионевротический отек, связанный с недостаточностью С1-ингибитора. Чаще болеют мужчины, характерен семейный анамнез, развитие отека провоцируется микротравмами и стрессом. Часто развивается отек гортани. Лечится заболевание по другим принципам. Перед хирургическими вмешательствами необходимо принимать профилактические меры.

Лечение

Следует исключить причинный фактор и возможные триггеры, если их удалось установить. При острой крапивнице и отеке Квинке на первое место выходят мероприятия по быстрому купированию симптомов.

Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, т.к. они вызывают обострение уже имеющейся крапивницы в 50% случаев. Необходимо избегать неспецифических триггеров, таких как горячая ванна или прием алкоголя.

Легкие реакции можно лечить только с использованием антигистаминных препаратов. Быстрое развитие действия современных антигистаминных препаратов позволяет применять препараты второго и третьего поколения, лишенных седативного эффекта. Нередко положительный эффект оказывают очистительные клизмы и применение энтеросорбентов (активированный уголь, полифепам, альгисорб, энтерос-гель, смекта).

Среднетяжелые и тяжелые реакции требуют применения помимо антигистаминных препаратов адреналина (0,1% раствор по 0,1-0,3 внутримышечно) для быстрого купирования симптомов, преднизолон внутривенно.

Среднетяжелые и тяжелые аллергические реакции - показание к госпитализации, а затруднение дыхания, вызванное нарушением проходимости дыхательных путей - прямое показание.

2.4 Анафилактический шок

Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отёк, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приёме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отёк полости рта и гортани.

Быстро присоединяется выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащённого, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать циантичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением:

кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространённых крапивницы, отёков Квинке;

нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;

органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отёка гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;

сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечнососудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отёки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отёк Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30-40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из анафилактического шока). Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отёками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отёке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике. При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз. Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отёка серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клинические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течение анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

Лечение анафилактического шока

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0.1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0.1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя передозировать адреналин, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1-2 мл 1 % димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Характеристики

Список файлов ответов (шпаргалок)