14719 (567813), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Рис. 1. Потенциалы действия кардиомиоцитов
По оси ординат — мембранный потенциал (мВ); по оси абсцисс — время (мс)
П — пороговый потенциал (критический уровень деполяризации)
Цифрами 0-4 обозначены фазы ПД (см. таблицу 3)
а — клетки-пейсмекеры синоатриального узла («медленные» клетки)
МДП — максимальный диастолический потенциал.
б — сократительные кардиомиоциты желудочков («быстрые» клетки)
ПП — потенциал покоя
ПД — амплитуда потенциала действия
Р — реверсия мембранного потенциала
∆t — время проведения возбуждения от синоатриального узла к желудочкам
Рис. 2. Электрохимический потенциал, физическое сокращение и уровень возбудимости «быстрых» кардиомиоцитов
ЭРП – эффективный рефрактерный период
ОРП – относит. рефрактерный период
УП – уязвимый период
Связь электрохимического возбуждения и физического укорочения кардиомиоцита, т.е. временное сопряжение этих двух процессов, графически представлено на рис. 2. Сокращение клетки происходит благодаря току ионов кальция в саркоплазму.
Ток кальция может происходить двумя способами:
При достижении мембранным потенциалом уровня – 40 мВ отрываются медленные потенциалзависимые Ca2+ каналы сарколеммы, через которые в саркоплазму из внеклеточной среды поступает небольшое количество триггерных («пусковых») ионов Ca2+, активизирующих выход основной массы ионов кальция из депонирующих цистерн саркоплазматической сети.
Сопряженный транспорт ионов Ca2+ и Na+ мембранными белками-переносчиками.
Проводящая система сердца
Рис. 3. Проводящая система сердца
Штриховка — фиброзное кольцо (ФК)
СА — синоатриальный узел
АВ — атриовентрикулярный узел
Основные проводящие пути:
1 — передний межузловой тракт
1а — межпредсердный пучок Бахмана
2 — средний межузловой тракт Венкебаха
3 — задний межузло¬вой тракт Тореля
4 —общий ствол пучка Гиса
5 — правая ножка пучка Гиса
6 — левая ножка пучка Гиса
6а — передневерхняя ветвь левой ножки пучка Гиса
6б — задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса
7 — субэндокардиальные волокна Пуркинье
Дополнительные (аномальные) проводящие пути
8 —пучок Джеймса
9 — пучки Кента
Синоатриальный, или синусный, узел располагается на задней стенке правого предсердия вблизи устья краниальной полой вены.
Образован Р-клетками, которые посредством Т-клеток связаны между собой и с сократительными кардиомиоцитами предсердий. От синоатриального узла в направлении к атриовентрикулярному узлу отходят три межузловых тракта: передний (тракт Бахмана) с отходящим от него к левому предсердию межпредсердным пучком, средний и задний (соответственно тракты Венкебаха и Тореля).
Атриовентрикулярное соединение, в котором выделяют три зоны: AN (atrium-nodus) — зона перехода от предсердных кардиомиоцитов к атриовентрикулярному узлу; N (nodus) — атриовентрикулярный узел, расположенный непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана; NH (nodus-His) — зона перехода от атриовентрикулярного узла к общему стволу пучка Гиса. В атриовентрикулярном соединении обнаруживаются Р-клетки (в меньшем количестве, чем в синусном узле), клетки Пуркинье, а также Т-клетки.
Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса в норме является единственным путем проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Он отходит от атриовентрикулярного узла общим стволом и проникает через фиброзную ткань, разделяющую предсердия и желудочки, в межжелудочковую перегородку. Здесь пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую, идущие к соответствующим желудочкам, причем левая ножка делится на две ветви: передневерхнюю и задненижнюю. Указанные разветвления пучка Гиса проходят под эндокардом, широко ветвятся и заканчиваются в желудочках сетью субэндокардиальных волокон Пуркинье. Основу проводящей системы желудочков составляют клетки Пуркинье, связанные с сократительными кардиомиоцитами посредством Т-клеток.
У некоторых животных встречаются варианты развития, при которых в сердце содержатся дополнительные (аномальные) проводящие пути, например пучок Джеймса, соединяющий предсердия с нижней частью атриовентрикулярного соединения, пучки Кента, соединяющие предсердия и желудочки. Указанные пути участвуют в возникновении некоторых нарушений сердечного ритма (например, синдрома преждевременного возбуждения желудочков).
Физиология регуляции сердечной деятельности
Миогенная регуляция
Миогенная регуляция обеспечивает равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии
Гетерометрическая регуляция
Сила каждого сокращения сердца тем больше, чем больше конечно-диастолический объем камер сердца (Закон Франка-Старлинга). Обусловлено это тем, что количество актомиозиновых мостиков максимально при растяжении саркомера до 2,2 мкм.
Гомеометрическая регуляция
Эффект Анрепа – при увеличении давления в аорте возрастает сила сердечных сокращений. Связано это с двумя механизмами – увеличением конечно-систолического объема и улучшением питания миокарда через коронарные сосуды.
Нейрогенная регуляция
Физиологическая значимость нейрогенной регуляции состоит в поддержании оптимального уровня артериального давления.
Рис. 3. Афферентная иннервация сердца (схема)
Рис. 4. Вегетативная эфферентная иннервация сердца (схема)
Метасимпатическая интрамуральная система сердца состоит из солитарных нейронов и ганглиев, образуя полноценные внутриорганные рефлекторные дуги. Также она участвует в передаче возбуждения с вагуса на клетки СА и АВ узлов. Роль in vivo метасимпатической системы сердца изучена недостаточно.
Топографические и функционально иннервация правыми и левыми блуждающими и симпатическими нервами отличается, различия сведены в таблицу 4. Эффекты от раздражения симпатических нервов и вагуса в остром опыте сведены в таблицу 5. Детально механизмы этих эффектов представлены в таблице 6.
Таблица 4. Топография иннервации сердца
«Правые нервы» | «Левые нервы» |
СА-узел | АВ-узел |
Передние отделы желудочков | Задние отделы желудочков |
Таблица 5. Влияние ВНС на сердце в остром опыте
Эффекты | Раздражение петли Виессения, звездчатого ганглия, и т.д. (симпатика) | Раздражение вагуса (парасимпатика) |
Хронотропный | + (повышение ЧСС) | - (снижение ЧСС) |
Инотропный | + (повышение силы) | - (снижение силы) |
Дромотропный (проводимость) | + (снижение длительности фаз) | - (увеличение длительности фаз) |
Батмотропный | + (повышение возбудимости) | - (снижение возбудимости) |
Потребность миокарда в кислороде | Повышается | Снижается |
Ударный объем | Снижается | Повышается |
Таблица 6. Механизмы действия ВНС на сердце
Адренергические механизмы (симпатика) | Холинергические механизмы (парасимпатика) |
Активация в1- и в2-адренорецепторов → ↑ цАМФ возрастание Ca2+ тока → (+) инотропный эффект Ускорение МДД (+) → (+) хронотропный эффект | Активация М-холинорецепторов предсердий → ↑ цГМФ → ↑ выхода K+ → ↓ МДД, ↓ «плато» ПД → (-) инотропный эффект (-) хронотропный эффект |
Ингибирование фосфодиэстеразы → (+) инотропный эффект (+) хронотропный эффект | Активация М-холинорецепторов желудочков → небольшой (-) инотропный эффект |
Активация б1–адренорецепторов → ↑ чувствительность к Ca току → (+) инотропный эффект | Активация N-холинорецепторов → (+) инотропный эффект (недостаточно изучено) |
Активация б1–адренорецепторов → торможение выделения норадреналина и ацетилхолина → снижение симпатического влияния на сердце и сосуды |
Наибольшее значение среди всех рефлекторных механизмов регуляции сердечной деятельности имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, чаще возникающие при раздражении барорецепторов магистральных сосудов и камер сердца. Основные рефлексогенные зоны и пути:
-
Барорецепторы дуги аорты → аортальный нерв → вагус (X пара)
-
Барорецепторы синокаротидной зоны → каротидный нерв → языкоглоточный нерв (IX пара)
-
Барорецепторы плечеголовного ствола
Афферентные пути заканчиваются в ядре одиночного пути продолговатого мозга. Рецепторы реагируют на среднюю величину АД и на частоту и амплитуду его пульсовых колебаний.
-
Волюморецепторы (рецепторы низкого давления) стенок предсердий – их возбуждение приводит к уменьшению секреции вазопрессина, повышению диуреза и снижению ОЦК.
-
Хеморецепторы синакаротидной зоны и дуги аорты реагируют на изменение напряжения кислорода в крови. При гипоксемии возникает вазоконстрикция и повышение ЧСС.
-
Барорецепторы полостей сердца участвуют в кардиокардиальных рефлексах, составляющих основу нейрогенной регуляции сердца.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находится бульбарный сердечно-сосудистый центр.
Гуморальная регуляция
Специфическая регуляция сердца осуществляется следующими факторами:
Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) – главным образом действуют на в-адренорецепторы кардиомиоцитов → (+) инотропный, (+) хронотропный эффекты
Тироксин увеличивает количество в-рецепторов, и меняет изоферментный состав миозина.
Неспецифическое действие свойственно многим БАВ, циркулирующим в крови. Например, глюкагон оказывает положительный инотропный эффект вследствие активации аденилатциклазы. Также сердце чувствительно к ионному составу крови – например, повышение концентрации калия в плазме свыше 10 ммоль/л приводит к асистолии.
Электрокардиография здоровой собаки
Введение в электрокардиографию
Электрокардиограмма – это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности возбудимых тканей или окружающей проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу. В каждый момент времени регистрируемая электрическая активность сердца складывается из разности потенциалов, существующих на отдельных кардиомиоцитах, и может быть представлена в виде суммарного вектора.
Вектор электрического диполя условно принимается направленным от отрицательно заряженных частей сердца (деполяризованных) к положительно заряженным (реполяризованным). При этом в процессе деполяризации вектор электрического диполя совпадает с вектором направления распространения процесса, а при реполяризации – направлен в противоположную сторону.
Если направление вектора электрического поля совпадает с направлением на регистрирующий электрод, то регистрируется положительный зубец, если наоборот – отрицательный. В случае, когда вектор отклонен в сторону, на отведении регистрируется его геометрическая проекция. Таким образом, когда вектор перпендикулярен оси отведения, вне зависимости от амплитуды он не вызывает появления зубцов на кривой ЭКГ данного отведения. Вышесказанное проиллюстрировано на рисунке 5.
Шестиосевая система координат по Bayley
Стандартные отведения по Эйнтховену и усиленные отведения от конечностей по Гольдбергу при совмещении образуют единую систему координат, предложенную в 1943 г. Bayley. Эта система координат расположена во фронтальной плоскости и позволяет проводить векторный анализ кривой ЭКГ в этой плоскости. В центре системы координат расположено сердце, ось каждого отведения разделена на положительную и отрицательную половины, согласно положению регистрирующего электрода. При необходимости изучить ЭКГ в сегментарной плоскости пользуются дополнительными грудными отведениями.
Направление осей отведений принято определять в градусах. За начало отсчета (0°) условно принимается радиус, проведенный строго горизонтально из электрического центра сердца влево по направлению к активному положительному полюсу I стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного отведения расположен под углом +60°, отведения aVF — под углом +90°, III стандартного отведения — под углом +120°, aVL — под углом —30°, a aVR — под углом — 150°.
Рис. 5. Шестиосевая система координат