Главная » Просмотр файлов » Van Eyk, Dunn - Proteomic and Genomic Analysis of Cardiovascular Disease - 2003

Van Eyk, Dunn - Proteomic and Genomic Analysis of Cardiovascular Disease - 2003 (522919), страница 34

Файл №522919 Van Eyk, Dunn - Proteomic and Genomic Analysis of Cardiovascular Disease - 2003 (Van Eyk, Dunn - Proteomic and Genomic Analysis of Cardiovascular Disease - 2003) 34 страницаVan Eyk, Dunn - Proteomic and Genomic Analysis of Cardiovascular Disease - 2003 (522919) страница 342013-09-15СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 34)

This visualization allowedus to determine those changes that were in common across patients that mightbe implicated in the disease process. In addition, we clustered the data across allthe apoptotic genes on the chip (~250 genes). This approach indicated an obviouschange in specific apoptotic signaling pathways [56].

Although in the microarrayanalysis many of the gene changes in this pathway were not statistically significant, we were able to observe statistically significant differences in expression ofmany of these genes using RT-PCR. Thus clustering of all the genes in a pathwaycan provide insights that might not be available if only a small fraction of thegenes are included. However, with this approach it is essential to confirm changesin gene expression. After identification of a pathway by microarray data, one canthen determine whether these changes occur in additional hearts. This approachuses microarray as an unbiased screening tool to identify pathways, but then confirms the importance of these pathways using other methods in a larger numberof hearts.

This type of approach may have application for identifying pathwaysthat are important in cardioprotection.6.8 References6.7SummaryGene profiling by microarray is a powerful new technology that promises to provide new insights into genes involved in cardioprotection. At present, we havemuch to learn regarding gene expression and cardioprotection.

Do all or mostmodels of cardioprotection alter expression of a few common genes or are cardioprotective genes as diverse as cardioprotective agents? We know that genetic background or context can modify cardioprotection, but we do not understand this atthe level of specific genes. We also know that depending on the level of expression a gene, such as PKC-e can be cardioprotective or can induce hypertrophy.Gene profiling is an ideal technique to address these complex issues.6.8References123456Murry C, Jennings R, Reimer K.

Preconditioning with ischemia: a delay oflethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation. 1986; 74:1124–1136.Thorton J, Striplin S, Liu G, Swafford A, Stanley A, Van Winkle D,Downey J. Inhibition of protein synthesis does not block myocardial protectionafforded by preconditioning. Am. J.

Physiol. 1990; 259:H1822–H1825.Deindl E, Schaper W. Gene expressionafter short periods of coronary occlusion.Mol. Cell. Biochem. 1998; 186:43–51.Guo Y, Jones W, Xuan Y, Tang X, BaoW, Wu W, Han H, Laubach V, Ping P,Yang Z, Qui Y, Bolli R. The late phaseof ischemic preconditioning is abrogatedby target disruption of the inducible NOsynthase gene. Proc. Natl. Acad. Sci.1999; 96:11507–11512.Shinmura K, Tang X, Wang Y, Xuan Y,Liu S, Takano H, Bhatnagar A, BolliR. Cyclooxygenase-2 mediates the cardioprotective effects of the late phase ofischemic preconditioning in consciousrabbits.

Proc. Natl. Acad. Sci. 2000;97:10197–10202.Xuan Y, Tang X, Banerjee S, TakanoH, Li R, Han H, Qiu Y, Li J, Bolli R.Nuclear factor-jB plays an essential rolein the late phase of ischemic preconditioning in conscious rabbits. Circ. Res.1999; 84:1095–1109.789101112Dawn B, Xuan X, Marian M, FlahertyM, Murphree S, Smith T, Bolli R,Jones W.

Cardiac-specific abrogration ofNF-kappaB activation in mice by transdominant expression of a mutant I kappa Balpha. J. Mol. Cell. Cardiol. 2001; 33:161–173,.Jones S, Girod W, Palazzo A, GrangerD, Grisham M, Jourd’Heuil D, HuangP, Lefer D. Myocardial ischemia-reperfusion injury is exacerbated in the absenceof endothelial cell nitric oxide synthase.Am. J. Physiol. 1999; 276:H1567–H1573.Bell R, Yellon D.

The contribution ofendothelial nitric oxide synthase to earlyischaemic preconditioning: the loweringof the preconditioning threshold. An investigation in eNOS knockout mice. Cardiovas. Res. 2001; 52:274–280.Kanno S, Lee P, Zhang Y, Ho C, Griffith B, Shears Ln, Billiar T. Attenuation of myocardial ischemia/reperfusionby superinduction of inducible nitric oxide synthase.

Circulation. 2000; 101:2742–2748.Jones S, Girod W, Huang P, Lefer D.Myocardial reperfusion injury in neuronal nitric oxide synthase deficient mice.Coron. Artery Dis. 2000; 11:593–597.Pass J, Zheng Y, Wead W, Zhang J, LiR, Bolli R, Ping P. PKC-epsilon activation induces dishotomous cardiac phenotypes and modulates PKC-epsilon-RACK1091106 DNA Microarray Gene Profiling1314151617181920interactions and RACK expression. Am.J. Physiol. 2001; 280:H946–H955.Dorn Gn, Souroujon M, Liron, T,Chen C, Gray M, Zhou H, Csukai, M,Wu G, Lorenz J, Mochly-Rosen D. Sustained in vivo cardiac protection by a rationally designed peptide that causes epsilon protein kinase C translocation.Proc. Natl. Acad.

Sci. 1999; 96:12798–12803.Cross H, Murphy E, Bolli R, Ping P,Steenbergen C. Expression of activatedPKC epsilon protects the ischemic heart,without attenuating ischemic H+ production. J. Mol. Cell. Cardiol. 2002; 34:361–367.Takeishi Y, Ping P, Bolli R, Kilpatrick D, Hoit B, Walsh R. Transgenicoverexpression of constitutively activeprotein kinase C epsilon causes concentric cardiac hypertrophy. Circ. Res.2000; 86:1218–1223.Ping P, Song C, Zhang J, Guo Y, CaoX, Li R, Wu W, Vondriski T, Pass J,Tang X, Pierce W, Bolli R.

Formationof protein kinase C(epsilon)-Lck signaling modules confers cardioprotection. J.Clin. Invest. 2002; 109:499–507.Yang Z, Cerniway R, Byford A, BerrS, French B, Matherne G. Cardiacoverexpression of A1-adenosine receptorprotects intact mice against myocardialinfarction. Am. J. Physiol. 2002;282:H949–H955.Morrison R, Jones R, Byford A, StellA, Peart J, Headrick J, Matherne G.Transgenic overepxression of cardiac A(1)adenosine receptors mimics ischemicpreconditioning. Am. J. Physiol. 2000;279:H1071–H1078.Black R, Jr, Guo Y, Ge Z-D, MurphreeS, Prabhu S, Jones W, Bolli R, Auchampach J. Gene dosage dependent effects of cardiac-specific overexpression ofthe A3 adenosine receptor.

Circ. Res.2002:in press.Yang X, Liu Y, Scicli G, Webb C, Carretero O. Role of kinins in the cardioprotective effect of preconditioning: studyof myocardial ischemia/reperfusion injury in B2 kinin receptor knockout miceand kininogen-deficient rats. Hypertens.1997; 30:735–740.212223242526272829Li B, Setoguchi M, Wang X, AndreoliA, Leri A, Malhotra A, Kajstura J, Anversa P. Insulin-like growth factor-1 attenuates the detrimental impact of nonocclusive coronary artery constriction onthe heart. Circ.

Res. 1999; 84:1007–1019.Sheikh F, Sontag D, Fandrich R, Kardami E, Cattini P. Overexpression ofFGF-2 increases cardiac myocyte viabilityafter injury in isolated mouse hearts.Am. J. Physiol. 2001; 280:H1039–H1050.Trost S, Omens J, Karlon W, Meyer M,Mestril R, Covell J, Dillman W. Protection against myocardial dysfunctionafter a brief ischemic period in transgenic mice expressing inducible heatshock protein 70. J.

Clin. Invest. 1998;101:855–862.Wang P, Chen H, Qin H, Sankarapandi S, Becher M, Wong P, Zweier J.Overexpression of human copper, zincsuperoxide dismutase (SOD1) preventspostischemic injury. Proc. Natl. Acad. Sci.1998; 95:4556–4560.Karliner J, Hombo N, Epstein C, XianM, Lau Y, Gray M. Neonatal mouse cardiac myocytes exhibit cardioprotection induced by hypoxia and pharmacologicalpreconditioning and by transgenic overexpression of human Cu/Zn superoxidedismutase.

J. Mol. Cell. Cardiol. 2000;32:1779–1786.Chen Z, Siu B, Ho Y, Vincent R, ChuaC, Hamdy R, Chua B. Overexpression ofMnSOD protects against myocardial ischemia/reperfusion injury in transgenicmice. J. Mol. Cell. Cardiol. 1998; 30:2281–2289.Yoshida T, Maulik N, Engelman R, HoY, Das D. Targeted disruption of themouse Sod I gene makes the hearts vulnerable to ischemic reperfusion injury.Circ. Res. 2000; 86:264–269.Yet S, Tian R, Layne M, Wang Z, Maemura K, Solovyeva M, Ith B, Melo L,Zhang L, Ingwall J, Dzau V, Lee M,Perrella M. Cardiac-specific expressionof heme oxygenase-1 protects againstischemia and reperfusion injury in transgenic mice.

Circ. Res. 2001; 89:168–173.Yoshida T, Maulik N, Ho Y, Alam J,Das D. H(mox-1) constitutes an adaptiveresponse to effect antioxidant cardiopro-6.8 References3031323334353637tection: A study with transgenic miceheterozygous for targeted disruption ofthe Hene oxygenase-1 gene. Circulation.2001; 1031:1695–1701.Yoshida T, Maulik N, Engelman R, HoY, Magnenat J, Rousou J, Flack JE 3rd,Deaton D, Das D.

Glutathione peroxidase knockout mice are susceptible tomyocardial ischemia reperfusion injury.Circulation. 1997; 96(9 Suppl II):216–220.Chen Z, Chau C, Ho Y-S, Hamdy R,Chua B. Overexpression of Bcl-2 attenuates apoptosis and protects against myocardial I/R injury in transgenic mice.Am. J.

Physiol. 2001; 280:H2313–H2320.Brocheriou V, Hagege A, OubenaissaA, Lambert M, Mallet M, Duriez M,Wassef M, Kahn A, Menasche P, Gilgenkrantz H. Cardiac functional improvement by a human Bcl-2 transgenicmouse model of ischemia/reperfusion injury. J. Gene Med. 2000; 2:326–333.Xiao C, Hara A, Yuhki K, Fujino T, MaH, Okada Y, Takahata O, Yamada T,Murata T, Narumiya S, Ushikubi F.Roles of prostaglandin I(2) and thromboxane A(2) in cardiac ischemia-reperfusion injury: a study using mice lackingtheir respective receptors. Circulation.2001; 104:2210–2215.Maekawa N, Wada H, Kanda T, Niwa T,Yamada Y, Saito K, Fujiwara H, Sekikawa K, Seishima M.

Improved myocardialischemia/reperfusion injury in mice lacking tumor necrosis factor-alpha. J. Am.Coll. Cardiol. 2002; 39:1229–1235.Kurrelmeyer K, Michael L, Baumgarten G, Taffet G, Peschon J, Sivasubramanian N, Entman M, Mann D. Endogenous tumor necrosis factor protects theadult cardiac myocyte against ischemicinduced apoptosis in a murine model ofacute myocardial infarction. Proc.

Natl.Acad. Sci. 2000; 97:5456–5461.Adams KJ, Sueta C, Gheorghiade M,O’Connor C, Schwartz T, Koch G, Uretsky B, Swedberg K, McKenna W, Soler-Soler J, Califf R. Gender differences in survival in advanced heart failure: Insights from the FIRST study. Circulation. 1999; 99:1816–1821.Cross H, Murphy E, Kock W, Steenbergen C. Male and female mice overex-383940414243444546pressing the beta(2)-adrenergic receptorexhibit differences in ischemia/reperfusion injury: role of nitric oxide. Cardiovas.Res. 2002; 53:662–671.Cross H, Lu L, C S, Philipson K, Murphy E. Overespression of the cardiacNa+/Ca2+ exchanger increases susceptibility to ischemia/reperfusion injury inmale, but not female, transgenic mice.Circ.

Характеристики

Тип файла
PDF-файл
Размер
6,34 Mb
Тип материала
Предмет
Учебное заведение
Неизвестно

Список файлов книги

Свежие статьи
Популярно сейчас
Как Вы думаете, сколько людей до Вас делали точно такое же задание? 99% студентов выполняют точно такие же задания, как и их предшественники год назад. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6451
Авторов
на СтудИзбе
305
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее