Диссертация (1174258), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Выраженная эндотелиальная дисфункция, определявшаясяпостепениповышенияристоцетин-кофакторнойактивностифактораВиллебранда как биомаркера данного патологического состояния, играланеблагоприятную роль в формировании внутримозговых гематом и являласьпредиктором неблагоприятных исходов в остром и отдаленном периодахгеморрагического инсульта. Несмотря на проводимое лечение у выжившихпациентов,вэндотелиальнаяотдаленномдисфункция,периодечтоунихсохраняласьсвидетельствовалоозначительнаявыраженности145необратимых изменений эндотелиальной выстилки сосудов, сопутствующейгеморрагическому инсульту.3.4 Клинические примерыПациент Л. 61 год, был доставлен в ГКБ №1 им.
Н.И. Пирогова всопровождении родственников. Из анамнеза было известно, что пациентникогда регулярно не наблюдался у врачей, периодически отмечал эпизодыподъема цифр артериального давления до 200/110 мм рт. ст., регулярно цифрыартериального давления не контролировал, постоянно никакие лекарственныепрепараты не принимал. Около 09:30 пациент отметил внезапное ухудшениесостояния. У больного появилась резкая головная боль, после чего он упал и несмог встать. Родственники больного отметили нарушение движений в левыхконечностях, асимметрию лица с левой стороны, вызвали бригаду скороймедицинской помощи. Больной был экстренно доставлен стационар и послеобследования госпитализирован. Цифры артериального давления у пациента надогоспитальном этапе были нормализованы и на момент осмотра составляли140/90 мм рт.
ст. При первичном осмотре пациент не был критичен к своемусостоянию, жалоб не предъявлял. Больной находился в ясном сознании (оценкапо шкале комы Глазго 15 баллов), был доступен продуктивному контакту и былправильно ориентирован в месте, времени и собственной личности, инструкциивыполнял правильно, на вопросы отвечал по смыслу задаваемого вопроса. Приэтом, однако, пациент не осознавал тяжести своего состояния, считал, чтополностью здоров. Гемианопсии не выявлялось. Глазные щели D=S, зрачкиOD=OS, прямая и содружественная фотореакции были сохранены с двухсторон.
При слежении за молоточком больной не доводил глазные яблоки влевую сторону вследствие коркового пареза взора. Расхождения глазных яблокпо горизонтали и вертикали не было. Выявлялся умеренный центральный парезмимической мускулатуры с левой стороны. Слух был сохранен. Нистагма небыло. Глоточный и небный рефлексы были сохранены с двух сторон. Языкдевиировал влево, выявлялась умеренно выраженная дизартрия.
При оценке146двигательной сферы определялась левосторонняя гемиплегия со снижениеммышечного тонуса в пораженных конечностях. С левой стороны были сниженысухожильные и периостальные рефлексы, вызывался выраженный рефлексБабинского. При оценке чувствительной сферы выявлялась гемигипестезиясредней степени выраженности.
При проведении координаторных проб справой стороны нарушений не выявлялось, с левой стороны координаторныепробы было провести невозможно вследствие гемиплегии. При оценке высшихпсихических функций отмечалась анозогнозия, речевых нарушений не было.Функции тазовых органов нарушены не были. Исходная оценка по шкалеNIHSS составила 12 баллов. При проведении компьютерной томографии влобно-теменной области справа определялась поверхностно расположеннаявнутримозговая гематома объемом 35 мл с узким ободком перифокальногоотека средней шириной 2 мм без признаков смещения срединных структур,распространения крови в желудочковую систему или субарахноидальноепространство.ПрипроведенииКТ-ангиографииналичиеартериальнойаневризмы или артериовенозной мальформации не определялось.
При оценкепоказателей активности фактора Виллебранда на 1-3 сутки отмечалосьнебольшоеповышениетромбоцитовдоВиллебрандасоставиластепени78,1%.ристоцетин-индуцированнойРистоцетин-кофакторная127%.К6-8суткамагрегацииактивностьзначимойфакторадинамикиневрологического статуса не было. К этому сроку по данным повторнойкомпьютерной томографии было отмечено уменьшение объема внутримозговойгематомы до 25 мл, отрицательной динамики других нейровизуализационныхпоказателей не было. Также к 6-8 суткам наступила частичная нормализацияагрегометрическихОтмечалосьфакторапоказателей,умеренноеВиллебрандастепеньувеличениедо140%.агрегациисоставиларистоцетин-кофакторнойКмоментуокончания51,7%.активностилечениявневрологическом статусе значимой положительной динамики не выявлялось,был отмечен регресс коркового пареза взора, отмечалось постепенноеформирование спастического пареза левых конечностей с оживлением147сухожильных и периостальных рефлексов слева, оценка по шкале NIHSSсоставила 11 баллов.
За время нахождения в стационаре цифры артериальногодавления были стабильными, к моменту окончания лечения составляли 140/80мм рт. ст. К 13-15 суткам продолжилась нормализация степени ристоцетининдуцированной агрегации тромбоцитов до 50,2%, также продолжилосьувеличение ристоцетин-кофакторной активности фактора Виллебранда до407%. Оценка по модифицированной шкале Рэнкин при выписке составила 4балла, пациент при помощи здоровых конечностей мог поворачиваться вкровати и присаживаться.
Через 11 месяцев был проведен осмотр в динамике.Отмечено уменьшение степени инвалидизации: несмотря на отсутствиезначимых движений в левых конечностях, больной мог пересаживаться винвалидное кресло, однако, полностью самостоятельно передвигаться иобеспечиватьполноценныйуходзасобойпо-прежнемунемог,ифункциональная активность по шкале Рэнкин оценивалась на уровне 4 баллов.При исследовании показателей активности фактора Виллебранда в динамикестепень ристоцетин-индуцированной агрегации составила 63,7%, а ристоцетинкофакторная активность была на уровне 164%.Пациент В., 59 лет, поступил в ГКБ №1 им. Н.И.
Пирогова снаправительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения».Из анамнеза было известно, что пациент страдал артериальной гипертензией счастым возникновением гипертонических кризов, однако, регулярно цифрыартериального давления не контролировал и постоянно никакие лекарственныепрепараты не принимал. Около 18:00 больной был обнаружен лежащим на полув собственной квартире. При попытке поднять пациента родственникиотметили отсутствие движений в левых конечностях и вызвали бригаду скороймедицинской помощи. Припервичном осмотре в стационаре цифрыартериального давления составили 170/90 мм рт. ст.
Пациент реагировал наосмотр вяло, был крайне заторможен и сонлив. Уровень сознания был расцененкак глубокое оглушение (12 баллов по шкале комы Глазго). Продуктивномуконтактупациентбылдоступенограниченно,реагировалнаголос148кратковременным открыванием глаз с попыткой фиксации взгляда на враче,инструкцииневыполнялвследствиеугнетениясознания.Приориентировочном исследовании реагировал на свет фонарика во всех поляхзрения. Глазные щели D=S, зрачки OD=OS, прямая и содружественнаяфотореакции с двух сторон нарушены не были. Пациент предпринималпопытки слежения за неврологическим молоточком, но отмечалась установкавзора в правую сторону и корковый парез взора в левую сторону.
Выявлялсявыраженный центральный прозопарез. Чувствительность на лице быласохранена. Слух нарушен не был. Нистагма не выявлялось. Глоточный инебный рефлексы были сохранены с двух сторон. Язык в полости ртаотклонялся влево. Отмечалась резко выраженная дизартрия. Выявляласьлевосторонняя гемиплегия. Сухожильные и периостальные рефлексы с левойстороны были относительно снижены. Выявлялся левосторонний рефлексБабинского.Приоценкечувствительностибылаотмеченаумеренновыраженная левосторонняя гемигипестезия.
Координаторные пробы провестибыло невозможно в связи с угнетением сознания у пациента. Оценка высшихкорковых функций была ограниченной из-за глубокого оглушения пациента, ноориентировочно афазии не выявлялось. Тазовые функции нарушены не были.Исходная оценка по шкале NIHSS составила 19 баллов. При проведениикомпьютернойтомографиивыявляласьвнутримозговаягематомавподкорковых ядрах с правой стороны объемом 27 мл без признаковперифокальногожелудочковуюпроведенииотека,системусмещенияилиКТ-ангиографиисрединныхсубарахноидальногопризнаковструктур,прорывакровоизлияния.артериальнойаневризмывПриилиартериовенозной мальформации не было.
При оценке исходных показателейактивности фактора Виллебранда отмечалось умеренное повышение степениристоцетин-индуцированной агрегации тромбоцитов до 76,0%, ристоцетинкофакторная активность фактора Виллебранда была близкой к верхней границереференсного диапазона и составила 189%. К концу первой недели у пациентанаступило уменьшение выраженности угнетения сознания до 14 баллов по149шкале комы Глазго, а сила левых конечностей составила 3,5 балла. Отмечаласьзначимая положительная динамика оценки по шкале NIHSS с уменьшениемвыраженности очагового неврологического дефицита до 8 баллов, однако, былоотмечено ухудшение нейровизуализационной картины к 7 суткам: объемгематомы уменьшился до 22 мл, но при этом выявлялся перифокальный отек вобласти гематомы средней шириной 14 мм и латеральная дислокациясрединных структур 4 мм.
При повторном исследовании произошло снижениестепени ристоцетин-индуцированной агрегации до 62,0%, также былозарегистрировано резкое увеличение ристоцетин-кофакторной активностифактора Виллебранда до 628%. В последующие 4 дня у пациента вновь сталонаблюдаться постепенное прогрессирующее угнетение сознания до комы 2степени к 11 суткам заболевания, и впоследствии больной скончался.150ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВГеморрагический инсульт является наиболее тяжелым вариантом острогонарушения мозгового кровообращения, часто приводя к инвалидизации илисмерти пациентов. Несмотря на усилия, предпринимаемые отечественным имировым медицинским сообществом по разработке новых подходов к лечениюгеморрагического инсульта, летальность при данном заболевании в течениепервого года сохраняется на крайне высоком уровне и может составлять более50% [189].
В настоящем исследовании в остром периоде геморрагическогоинсульта, возникшего на фоне артериальной гипертензии, погиб 21 пациент(42% больных основной группы), а к концу наблюдения, продолжавшегося доодного года, выжило лишь 27 пациентов (54% больных основной группы).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
