Автореферат диссертации (1151561), страница 3
Текст из файла (страница 3)
По соотношениюволокнистого компонента и аморфного матрикса, толщине, ориентации пучковколлагеновых волокон и представительства хондроцитов парапателлярныйхрящ условно дифференцирован нами на три структурные зоны:поверхностную, среднюю и глубокую. Особенности фиброархитектоникиколлагеновых пучков в каждой из них соответствуют, по нашим данным,характеру испытываемой биомеханической нагрузки (рис. 2-4).Рис. 2.
Микроморфология поверхностной зоны парапателлярного хряща уодиннадцатимесячного волка. Пикрофуксин-фукселин, об.10, ок. 20.Рис. 3. Микроморфология средней зоны парапателлярного хряща удвухлетней кавказской овчарки. Пикрофуксин-фукселин, об.10, ок. 20.8Рис. 4. Микроморфология глубокой зоны парапателлярного хряща утрехлетней среднеазиатской овчарки. Гематоксилин и эозин, об.10, ок.20.Тангенциальная упорядоченная ориентация коллагеновых пучков вповерхностной зоне свидетельствует о доминировании здесь компрессионныхнагрузок. Плотно упакованные толстые пучки коллагеновых волокон среднейзоны, которые перекрещиваются в различных направлениях, являютсяструктурным выражением выполнения ею амортизирующих свойств.Воздействие преимущественно растягивающих нагрузок на глубокую зонухряща подтверждается регулярным чередованием в ней параллельнонаправленных пучков коллагеновых волокон с тонкими прослойками«аморфного» матрикса.
Следует подчеркнуть, что подобного рода структурныеприспособления отсутствовали у всех исследованных нами собак мелких пород(той-терьер, йоркширский терьер), предрасположенных, как известно, кмедиальному вывиху коленной чашки. Следовательно, недоразвитие гребнейблока для коленной чашки на бедренной кости не является ведущей причинойее вывиха у собак мелких пород.Проведенные нами исследования позволили выявить структурные ибиомеханические предпосылки возникновения и развития данной патологии.Они выражаются в особенностях макроархитектуры коленной чашки илинейных параметрах костного остова бедро-чашечного сустава, структурномоформлении сухожильного пласта, охватывающего коленную чашку,недоразвитии или полном отсутствии внутрисуставных хрящевых образований,нивелирующих перегрузки четырехглавой мышцы бедра и стабилизирующихпозицию коленной чашки.Макроморфологические, биомеханические и рентгенографическиеособенности вспомогательных структур коленного сустава.К вспомогательным структурам коленного сустава принадлежат, какизвестно, сесамовидные кости и синовиальные сумки.
При изучении этихструктурных образований в постнатальном онтогенезе нами было установлено,что везалиевы кости у собак, расположенные в сухожилиях икроножных мышц,9присутствуют уже в период новорожденности, что противоречит даннымисследователей, высказывающих мнение об их отсутствии в данномвозрастном периоде у человека и собаки [Аниськова Е.П., 1990; Вагапова В.Ш.,Рыбалко Д.Ю., Самоходова О.В., Вилиуллин Д.Р., Гумеров Р.А.,Михтафудинов Р.Р., 2008; Торба А.И., 2003]. В нашем исследованииустановлено, что рост везалиевых костей подчинен закономерностямнаправленности онтогенеза и происходит пропорционально возрастуживотных. В гериатрический период везалиевы кости у 70% животныхнеподвижно срастаются с мыщелками бедренной кости, то есть анкилозируют.Это отражает проявление инволютивных процессов, протекающих в костнойсистеме у животных старших возрастных групп, и в конечном счете, можетпровоцировать нарушение биомеханической оси конечности.
По данным рядаавторов в месте контакта сухожилия подколенной мышцы и латеральногомыщелка бедренной кости у собак всех пород, за исключением декоративных,имеется сесамовидная кость подколенной мышцы (os sesamoideum m. poplitei)[Анисъкова Е.П., 1990; Торба А.И., 2003]. В нашем исследовании сесамовиднаякость подколенной мышцы была выявлена у всех исследуемых нами собакнезависимо от их породной принадлежности. На основании проведенныхморфо-биомеханическихисследований,моделированияфлексорноэкстензорных движений в коленном суставе и артрорентгенографии намиустановлено, что сесамовидная кость подколенной мышцы выполняет рольсвоеобразного клапана, регулирующего направление тока внутрисуставнойжидкости из надпателлярной бурсы в полость сустава и в подколенную бурсупри флексии сустава, и в обратном направлении – при экстензии.Для исследования бурс коленного сустава у собачьих, в фазе егоэкстензии, пальпируя место фиксации сухожилий четырехглавой мышцы бедраи смещая его на 2 мм в медиальном направлении, инъецировали 10 млрентгеноконтрастного вещества (урографин c красителем) латеральнее прямойсвязки коленной чашки, непосредственно в полость надпателлярной бурсы(bursa suprapatellaris).
При сохранении позиционирования костных звеньеввыполняли обзорную рентгенографию, которую трехкратно дублировали присгибании и разгибании сустава. В результате дешифровки полученнойрентгенографической информации выявлено, что циркуляция синовииосуществляется строго закономерно. На начальном этапе флексорногодвижения обнаружено постепенное перемещение жидкости из полостинадпателлярной бурсы в бедро-чашечный сустав в направлении подколенноймышцы, через проксимальный отдел бедро-берцового сустава, вокруг менискови непосредственно под ними. При полной флексии сустава основноеколичество жидкости транспортировалось в бурсу подколенной мышцы.При экстензии она распространялась под менисками в полость бедрочашечного сустава, при этом максимальное количество жидкости былосконцентрировано в надпателлярной бурсе и меньшее находилось всухожильном влагалище длинной малоберцовой мышцы и в проксимальномотделе бедро-берцового сочленения при полном разгибании коленного сустава(рис.
5, 6).10Рис. 5. Обзорная рентгенограмма коленного сустава в начальной фазефлексии. Распространение рентгеноконтрастного вещества.Рис. 6. Обзорная рентгенограмма коленного сустава. Перемещениерентгеноконтрастного вещества в начале фазы экстензии.Таким образом, результаты наших исследований показали, чтонадпателлярная бурса, бурсы подколенной и длинной малоберцовой мышцпостоянно сообщаются с полостью сустава, а подкожная и подфасциальнаяпредколенная не имеют подобного рода анатомических взаимосвязей.Установленный механизм циркуляции синовиальной жидкости в суставе ипараартикулярных структурных образованиях может явиться базой длярасшифровкипатогенезагонартрозаиразработкиспособовинтраартикулярного введения лекарственных препаратов.Репаративный остео- и хондрогенез в условиях моделированиягонартроза.Одним из главных структур, определяющих биомеханический статуссочленения, является суставной хрящ.
Как известно, он наиболее обременен впроцессе физиологического нагружения сустава, вследствие чего в первуюочередь подвергается деструктивным изменениям, которые лежат в основе11развития артроза. Вместе с тем до настоящего времени не полностью выясненыинтимные механизмы возникновения и развития этой распространеннойартропатии.
В этой связи нами предпринято экспериментальное моделированиеостеоартроза с целью установления его патоморфоза и научного обоснованияметодов лечебной коррекции данной патологии посредством введения вполость сустава препарата «Нолтрекс», являющегося полимером дляэндопротезирования синовиальной жидкости.На основании проведенных клинико-морфологических исследованийбыло установлено, что смоделированный клиновидный дефект хрящевогопокрытия затрагивает как суставной хрящ, так и субхондральную костнуюпластину и может быть квалифицирован как остеоартроз. Это подтверждаетсятугоподвижностью сустава, увеличением его в объеме и неравномерностьюсуставной щели при обзорной артрорентгенографии.
Суставной хрящ при этомнеравномерен по толщине, локально сильно истончен, характеризуетсяналичием микродефектов в виде продольных и поперечных трещин различнойпротяженности, щелей и фибрилляций матрикса.В целом, в суставном хряще выявлено изменение позиционноспецифического распределения клеток в области микродефектов, приводящее кнарушению цитоархитектоники (рис.
7).Рис. 7. Структурные изменения суставного хряща при индуцированномостеоартрозе. Гематоксилин и эозин. Об. 10. Ок. 10.Через две недели наблюдений у представителей контрольной группы всуставном хряще обнаружена декомпозиция структурных зон, инвазия сосудовв зону некальцифицированного хряща, локальное нарушение целостности tidemark.
Репаративных реакций со стороны интраартикулярных ипериартикулярных тканей нам обнаружить не удалось. Через месяц в хрящевомпокрытии прогрессировало нарушение зональной дифференцировки. Оноподтвердилось уменьшением количественного представительства хондроцитовпри одновременной их очаговой пролиферации и прорывом фронтаминерализации хрящевой ткани, а также сглаживанием оссеохондральногосоединения, что может свидетельствовать о нарушении еѐ трофическогообеспечения за счет сосудистых клубочковидных терминалей костного мозгасубхондральной кости (рис. 8).
Таким образом, в основе развития остеоартроза,по нашим данным, лежит нарушение взаимодействия между глубокой зоной12хряща и субхондральной костной пластиной, что нарушает ее трофику иприводит к деструктивным преобразованиям хрящевого покрытия в целом.Рис. 8. Структурные изменения суставного хряща при индуцированномостеоартрозе на 30 день (контроль). Разволокнение хряща, тангенциальныепоперечные трещины. Гематоксилин и эозин. Об. 10., Ок. 10.У животных подопытной группы было оценено влияние препарата«Нолтрекс» на структурно-функциональное состояние хряща в динамикерегенеративного процесса.
Через две недели после введения препаратаобращают на себя внимание структурные регенеративные преобразованиясуставного хряща, приводящие к локальному восстановлению суставнойповерхности. При этом регенерат был представлен дифференцированнымихондроцитами без позиционной специфичности, в субхондральной костивыявлены очаги остеогенеза, восполняющие ее репаративные свойства.Через месяц наблюдений манифестирование репаративного хондрогенезавыражалось в восстановлении специфичности распределения клеток иматрикса хрящевой ткани, что сопровождалось выравниванием контуровсуставной поверхности и формированием целостного хрящевого покрытия(рис. 9).Рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
