Диссертация (1140869), страница 17
Текст из файла (страница 17)
29, 31). У НСК подобныеизменения клеточного состава узелков наблюдаются уже на 1-е сутки ЭГИ. Приэтом на 3-и сутки в верхушках узелков у УСК появляются картины митозов, а вцентре в 2,5 раза увеличивается содержание бластов (p=0,03 и p₁=0,048), чтоуказывает на компенсаторные возможности лимфоидных узелков на 3-и суткиЭГИ. Вместе с тем, на 1-е и 3-и сутки ЭГИ отрицательные корреляционные связимеждусодержаниемфибробластовималодифференцированныхклетоклимфоидного ряда, обнаруживаемые в норме в лимфоидных узелках трахеи у УСК,не определяются. Можно предположить, что феномен контактного торможенияпролиферации лимфоцитов фибробластами не проявляется в условиях ЭГИ.У НСК на 3-и сутки ЭГИ плотность распределения клеток в центральнойчасти узелков продолжает уменьшаться (в 1,15 раза; p=0,019 и p₁=0,04), а восновании – увеличивается в 1,2 раза (p=0,001 и p₁=0,003), в основном за счетмалых лимфоцитов (рис.
34, 36, 37). В то же время в узелках появляютсяплазмобласты и увеличивается число плазмоцитов (в верхушке - в 3,15 раза;p=0,013 и p₁=0,01; в центре - в 9 раз, p=0,007 и p₁=0,045). Число деструктивноизмененных клеток в 1,7 раза увеличивается в основании узелков (p=0,005 иp₁=0,007) - рис. 38. В целом, на 3-и сутки ЭГИ изменения клеточного составалимфоидных узелков наиболее выражены, при этом отмечаются и признакикомпенсаторной реакции (у НСК увеличивается число плазматических клеток, а уУСК увеличивается содержание бластов и больших лимфоцитов, появляютсяклетки с картинами митозов). В то же время при изучении ткани головного мозгачто в условиях моделирования инсульта отмечено, что именно на з суткиинфильтрация лейкоцитами ткани по периферии достигала максимальной степенивыраженности [160].
Кроме того, на 3 сутки ЭГИ в сенсомоторной коре у НСКнаблюдалось увеличение выраженности периваскулярного и перицеллюлярногоотека, появлялись признаки гибели части корковых нейронов. В то же время у УСК112отмечались характерные для гипоксии изменения внутримозговых сосудов инейронов с элементами компенсаторно-приспособительной реакции: расширениепросвета сосудов, полнокровие, частичная агглютинация эритроцитов, а такжепотерятонуса,перицеллюлярныеотеки.Морфологическиеизменениясенсомоторной коры мозга у крыс в целом были также наиболее значимы именнона 3-и сутки эксперимента [71].
При оценке по шкале Menzies степеньвыраженности неврологических расстройств на 3-и сутки ЭГИ, хоть и несколькоснижается в обеих группах, но снова более высока и у неустойчивых к стрессуособей [68].Можно предположить, что нарушения микроциркуляции в других тканях иорганах, помимо ткани мозга, также более значительны у НСК что можетвыражаться в более значительном изменении сосудистой проницаемости,накоплении интерстициальной жидкости в тканях, нарушении гомеостаза стенкитрахеи именно у НСК.
Кроме того, в условиях ишемии мозга у УСК и НСКзначительно различается сродство к гемоглобину кислорода, что также можетвлиять на состояние оксигенации тканей, а в результате - на пролиферацию ифункциональную активность клеток [65].На 7-е сутки ЭГИ у УСК плотность распределения клеток в верхушкахузелков увеличивается в 1,25 раза (p=0,028 и p₁=0,02), а в основании – уменьшаетсяв 1,46 раза (p=0,002 и p₁=0,003) по сравнению с 3-ми сутками эксперимента - рис.29. Число малых лимфоцитов увеличивается в верхушках узелков - в 1,46 раза(p=0,006 и p₁=0,01), а в центре - в 1,47 раза (p=0,015 и p₁=0,048) - рис.
30, 31. Вцентре узелков в 8 раз увеличивается содержание плазматических клеток (до0,8±0,38 клеток; p=0,040 и p₁=0,044). Это может свидетельствовать о заметномусилении иммунной защиты у УСК на 7-е сутки ЭГИ. Кроме того, уменьшаетсячисло деструктивно измененных клеток (в основании – в 3,77 раза; p=0,002 иp₁=0,01; в центре - в 2,42 раза; p=0,004 и p₁=0,009) - рис. 33.В целом, у УСК на 7-е сутки ЭГИ число малых и средних лимфоцитов влимфоидных узелках достоверно меньшее, чем в норме (особенно в основанииузелков - малых лимфоцитов в 2,38 раза p₁=0,002, p₁=0,009; средних лимфоцитов –113в 2,66 раза меньше; p₁=0,001, p₁=0,002) – рис.
32. Число малодифференцированныхклеток лимфоидного ряда в центральной части и в основании узелка меньшее(соответственно, в 4 и в 24 раза; p=0,033 и p₁=0,004; p=0,001 и p₁=0,001), а в областиверхушки узелка в 3 раза большее, по сравнению с нормой (p=0,022 и p₁=0,025).Содержание плазматических клеток в узелках большее, чем в норме (в верхушке в2 раза; p=0,020 и p₁=0,013). Число деструктивно измененных клеток в узелкахдостоверно меньше нормы (в центре - в 2,35 раз, p=0,045 и p₁=0,048; в основании –в 1,9 раза, p=0,019 и p₁=0,044) – рис.
38. Плотность распределения клеток влимфоидных узелках так же меньше нормы, особенно в основании узелков - в 2,47(p=0,001 и p₁=0,002) - рис. 29. Такая картина клеточного состава можетсвидетельствовать о пролиферации клеток лимфоидного ряда, снижении процессовдеструкции, активации гуморального звена иммунной защиты, о чем можетсвидетельствовать накопление плазматических клеток.У НСК на 7-е сутки после ЭГИ плотность распределения клетокувеличивается в верхушках лимфоидных узелков в 1,27 раза по сравнению споказателем на 3-и сутки (p=0,002 и p₁=0,002) - рис. 34. В верхушке и центрелимфоидных узелков увеличивается число малых лимфоцитов, соответственно в1,28 и в 1,17 раза (p=0,022 и p₁=0,04; p=0,040 и p₁=0,047), а также среднихлимфоцитов, соответственно, в 1,58 и в 1,63 раза (p=0,011 и p₁=0,01; p=0,008 иp₁=0,009) - рис.
35, 36. Уменьшается число плазматических клеток в узелках(особенно в основании - в 13 раз, p=0,035 и p₁=0,04). Во всех отделах узелковпоявляются единичные нейтрофилы. Число деструктивно измененных клетокуменьшается лишь в центре узелка (в 1,44 раза; p=0,20 и p₁=0,03). В целом, у НСКна 7-е сутки ЭГИ восстановление числа малых лимфоцитов имеет характерчрезмерной компенсации (на 7-е сутки их число в верхушке и центре узелковдостоверно большее, чем в норме – p=0,011 и p₁=0,046; p=0,033 и p₁=0,040). Числоплазматических клеток в области верхушки и в основании лимфоидных узелков,соответственно в 2,23 и в 5 раз меньшее, чем в норме (p=0,010 и p₁=0,012; p=0,010и p=0,010).
В лимфоидных узелках присутствуют нейтрофилы, тогда как в норме114они в узелках практически не обнаруживались. Содержание деструктивноизмененных клеток в узелках заметно большее, по сравнению с нормой (особеннов основании узелков – в 2,7 раза; p=0,001 и p₁=0,001). Плотность распределенияклеток в узелках у НСК на 7-е сутки ЭГИ достоверно большая, чем в норме (рис.34).
Отметим, что сильная отрицательная корреляционная связь междусодержанием в узелках фибробластов и малодифференцированных клетоклимфоидного ряда, характерная в норме для УСК, на 7 сутки экспериментаобнаруживается у НСК (в верхушках узелков r=-0,837, p≤0,01; =-0,820, ≤0,01; вцентре r=-0,816, p≤0,01; =-0,816, ≤0,01 и в основании r=-0,825, p≤0,01; =-0,867,≤0,01), что может быть связано с высоким содержанием в узелках клетоклимфоидного ряда и вновь проявляющемся феномене контактного торможенияпролиферации [223].Анализируя эти данные можно заключить, что у НСК на 7-е суткиэксперимента положительной динамики в восстановлении клеточного составалимфоидных узелков не наблюдается: по-прежнему активно идет деструкцияклеток лимфоидного ряда, число нейтрофилов резко возрастает, превышаянормальныепоказатели,содержаниеплазматическихклетоквузелках,значительное в нормальных условиях и на 3-и сутки ЭГИ, на 7 сутки уменьшаетсяниже нормы.
Вместе с тем, содержание малых лимфоцитов превышает нормальныепоказатели. По данным исследователей на 7 сутки ЭГИ лимфоцитарнаяинфильтрация вокруг патологического очага достигала максимальных значений[160]. При этом у УСК изменения сосудов в сенсомоторной коре сводились кнарушению тонуса, нейроны становятся нормохромными, а у НСК наблюдаетсясрывкомпенсаторныхпроцессов:выявляютсядистоническиизмененныемикрососуды с зональными повреждениями в виде пристеночных стазов игиалиновых отложений. Подобная картина прослеживается и в восстановленииневрологического статуса: у НСК на 7 сутки вновь углубляется неврологическийдефицит [68]. В аналогичных экспериментальных условиях на 7-е сутки количестволимфоцитов в подкапсулярной зоне и корковом веществе тимуса было меньшимтакже у НСК [133].
Эти научные данные подтверждают наши выводы о том, что на1157-е сутки ЭГИ происходит срыв компенсаторных процессов в лимфоидной тканистенки трахеи у НСК.В целом, экспериментально доказано, что реакция лимфоидных образованийв условиях ЭГИ у крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу неодинакова. У НСК уже на 1-е сутки ЭГИ число малых и средних лимфоцитов,плазматических клеток значительно уменьшается, более активно идет деструкцияклеток лимфоидного ряда. Наиболее глубокие изменения клеточного составалимфоидных узелков у крыс с различной устойчивостью к эмоциональномустрессу отмечаются на 3 сутки ЭГИ (число малых лимфоцитов наименьшее). В тоже время у УСК в узелках появляются картины митозов, а у НСК - увеличиваетсясодержание плазматических клеток, что свидетельствует о компенсаторныхвозможностях лимфоидной ткани.
На 7-е сутки ЭГИ полного восстановленияклеточного состава узелков не происходит. У НСК восстановление количествамалых лимфоцитов приобретает характер гиперкомпенсации, уменьшаетсясодержаниеплазматическихклеток,увеличиваетсячислонейтрофилов,продолжаются процессы деструкции лимфоцитов. У УСК число малыхлимфоцитов в узелках стремится к нормальным значениям, хотя и не достигает их,содержание плазматичесих клеток превышает норму, тормозится процессдеструкции клеток лимфоидного ряда.
Поскольку именно функция лимфоидныхузелков играет основную роль в формировании специфической резистентноститрахеобронхиальной системы [149, 150] оценивать степень нарушения иммунногогомеостаза стенки трахеи в условиях ЭГИ с морфологических позиций следуетименно по реакции лимфоидных узелков.Клеточный состав собственной пластинки слизистой оболочки трахеи такжевыраженно изменяется в условиях ЭГИ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
